Mikä tuo korona oikeudenkäynti on oikein mikä on meneillään?

Aivoverenkiertohäiriöt

COVID-19-potilaiden riski sairastua aivo-

verenkiertohäiriöön näyttäisi olevan Yhdys-

valloissa (0,71,2 %) selvästi suurempi kuin

muualla maailmassa, sillä Euroopassa riski on

0,5 % ja Aasiassa 0,3 % (9). Alle 50-vuotiaiden

aivoinfarktipotilaiden tavallista suurempi osuus

näyttäisi myös olevan Yhdysvaltoihin liittyvä

ilmiö, jossa vaikean COVID-19-infektion ris-

kitekijöistä ainakin ylipaino on yleistä (10,11).

Toimintakyvyn arvioinnin perusteella toi-

puminen COVID-19-infektioon liittyvästä

aivoinfarktista vaikuttaa heikommalta kuin

aivoinfarkteista yleensä (12). Suurentuneen

aivoinfarktiriskin mekanismeiksi on ehdotettu

lisääntynyttä hyytymisaktiivisuutta ja viruksen

kykyä aiheuttaa endoteelisolujen tulehdusta.

Toisaalta tehohoitoon ja sepsikseen liittyy

tunnetusti merkittävä uuden eteisvärinän puh-

keamisen riski, tehohoidon osalta ainakin 4 %

ja sepsiksen osalta 7 %, eikä sen vaikutusta va-

kavasti sairastuneiden aivoinfarktien ilmaantu-

vuuteen tulisi aliarvioida (13,14). Tromboo-

siprofylaksin merkitys COVID-19-potilaiden

hoidossa tiedostettiin Suomessakin jo paikal-

lisen epidemian varhaisvaiheissa (15). Tämä

hoitokäytäntö on todennäköisesti vähentänyt

olennaisesti potilaiden riskiä sairastua aivoin-

farktiin

Se on hyvä jos hoitoalalta siivoutui pois juntturat.   Heissähän oli semmoisiakin jotka eivät lääkevastaisina esim antaneet lääkärin määräämiä lääkkeitä potilaille.

Vierailija kirjoitti:

Nohynek oli koko ajan vastakarvaan rokotuksia ja vähätteli kaikkia suojaustoimia. Nohynekin vuoksi Suomi romahti jumbosijoille koronakuolemissa Romanian tasolle koronan loppuvaiheessa. Nohynek myös koetti viivytellä vanhusten viidensiä rokotuksia. Tämä henkilö pitäisi saada sivuun julkisesta virasta.

Lähde kaikille väitteillesi?

Neuroimmunologiset

ilmentymät

COVID-19-infektion neuroimmunologisina

ilmentyminä on potilastapauksina raportoitu

GuillainBarrén oireyhtymää, autoimmuuni-

enkefaliittia, akuuttia disseminoitunutta enke-

falomyeliittia (ADEM), akuuttia nekrotisoivaa

enkefalopatiaa (ANE) ja nekrotisoivaa autoim-

muunimyosiittia. Kirjallisuudessa on kuvattu

GuillainBarrén oireyhtymän ilmaantumista

sekä infektion jälkeen että myös poikkeukselli-

sesti infektion aikana, ja niitä on voinut esiintyä

potilailla, joilla ei ole lainkaan hengitystieoi-

reita (16). N-metyyli-D-aspartaattireseptori

(NMDAR) -vasta-aine-enkefaliitista on julkais-

tu potilastapauksia, joissa ensi-ilmentymä on

ollut refraktorinen status epilepticus (17

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Minua kiristettiin, jos en ota piikkiä menetän työni :(

ai KAMALA , ja yhä oet hengissä...

Onko siis oikein uhkailla ja kiristää työpaikan menetyksellä ihmisiä ottamaan kehoonsa jotain mistä ei tiedetä mitä se on ja mitä se saattaa saada aikaan?

Ethän tietenkään myöskää syö mitään, mitä et oli ikinä ennen syönyt ja et itseasiassa tiedä mitä sinä on, ethän vaan. 

Oma valinta, jollet halua niin ota loparit, siihen on oikeus, samoin kuin työnantajalla valita työntekijänsä

 

Oma valinta...Mutta jos et esim.hoitoalalla ottanut koronarokotetta, et saanut tehdä töitä, muttet myöskään ollut oikeutettu työttömyysturvaa

voithan vaihtaa työpaikkaa

Patogeneesi

COVID-19-infektioon kytkeytyvien neuro-

logisten oireiden taustamekanismit ovat to-

dennäköisesti moninaisia (KUVA 1). Vakavan

yleissairauden aiheuttama hyperinflammaatio,

monielinvaurio ja tähän liittyvät metaboliset

häiriöt, lisääntynyt hyytymisaktiivisuus ja vaka-

van keuhkosairauden aiheuttama hypoksia ovat

tunnettuja tehohoidossa ilmenevän sekavuu-

den ja aivoverenkiertohäiriön syitä. Infektion

yhteydessä ilmaantuvalle enkefalopatialle altis-

tavat iäkkyys, vaikea taudinkuva sekä aiemmat

neurologiset sairaudet tai aiempi krooninen

munuaisten vajaatoiminta (19).

Harvinaisten infektionjälkeisten aivo- ja sel-

käydintulehdusten syy on todennäköisesti im-

muunivälitteinen. Esiin on noussut myös auto-

vasta-aineiden poikkeavan runsas esiintyminen

vaikeaoireiseen COVID-19-infektioon sairas-

tuneilla (suurentuneet tumavasta-aine- sekä

oreksiini- ja glutamaattireseptorivasta-ainepi-

toisuudet) (20,21). Syysuhteen selvittäminen

on autovasta-aineiden osalta vielä alussa.

Mielenkiintoisin COVID-19-infektion pa-

KUVA 1. COVID-19-infektion neurologisten ilmentymien mahdolliset patogeneettiset mekanismit (8).

COVID-19-infektion neurologiset ilmentymät

Vierailija kirjoitti:

Nohynek oli koko ajan vastakarvaan rokotuksia ja vähätteli kaikkia suojaustoimia. Nohynekin vuoksi Suomi romahti jumbosijoille koronakuolemissa Romanian tasolle koronan loppuvaiheessa. Nohynek myös koetti viivytellä vanhusten viidensiä rokotuksia. Tämä henkilö pitäisi saada sivuun julkisesta virasta.

Onko nämä iigoreita, jotka puhuu paskaa koko ajan, eivätkä osaa siis kieltä?

Nohynek pitäisi saada sivuun virastaan, koska koronakuolemat olivat hänen vuokseen alhaalla? Lue hyvä iigori joskus sitä sanakirjaa.

Mielenkiintoisin COVID-19-infektion patogeneesiin liittyvä kysymys koskee viruksen

mahdollisuutta aiheuttaa suora hermostovau-

rio. Ihmiseen tarttuvia koronaviruksia tunne-

taan nykyään seitsemän, ja ne kaikki voivat

aiheuttaa neurologisia ilmentymiä, mutta esi-

merkiksi geneettisesti hyvin lähisukua oleva

SARS-CoV1 on vain harvoin voitu löytää aivo-

selkäydinnesteestä (6).

Samoin vain muutamassa tutkimuksessa on

voitu osoittaa SARS-CoV2-viruksen RNA:ta

aivo-selkäydinnesteessä (19,2225). Tämä voi-

si selittyä näytteenoton liian myöhäisellä ajoi-

tuksella viruserityksen kannalta, PCR-menetel-

män huonolla herkkyydellä tai viruksen kyvyllä

siirtyä suoraan hermosolusta toiseen ilman

erittymistä aivo-selkäydinnesteeseen. Toisaalta

nämä harvat positiiviset löydökset voisivat olla

peräisin myös verisuonten endoteelisoluista

iruksen hyödyntämää kohdesolun ACE2-

reseptoria esiintyy hermosolujen, mikroglian,

astrosyyttien ja oligodendrosyyttien pinnalla

esimerkiksi hajukäämin alueella, motorisella

aivokuorella ja mustatumakkeessa. Viruksen

on osoitettu voivan siirtyä keskushermostoon

hajuepiteelin kautta, se voi käyttää synapseja

hermosolusta toiseen leviämiseen endo- tai ek-

sosytoosin mekanismeilla, ja SARS-CoV2 voi

siirtyä infektoimiensa valkosolujen sisällä kes-

kushermostoon veri-aivoesteen yli (26).

Helsingin yliopiston koordinoima kansain-

välinen tutkimus osoitti, että SARS-CoV2

hyödyntää neuropiliini 1 -reseptoria tunkeu-

tuessaan kohdesoluun (27). Tämä myös her-

mosolukalvoilla ilmenevä glykoproteiini tar-

joaa mahdollisen lisäselityksen infektiotaudin

neurologisille ilmentymille.

Neuropatologiset löydökset

COVID-19-potilaiden ruumiinavauksien suo-

rittaminen oli ensimmäisen aallon aikana mo-

nissa maissa rajoitettua tai jopa kiellettyä. Neu-

ropatologisia ruumiinavaustutkimuksia onkin

toistaiseksi julkaistu verrattain vähän, alle 30,

ja ne ovat rajoittuneet melko pieniin sarjoihin,

joissa vaikeat tapaukset ovat todennäköisesti

olleet yliedustettuina. Vaikka neuropatologi-

set löydökset ovat vaihdelleet, viimeaikaisten

julkaisujen perusteella hypoksis-iskeemiset

vauriot, verenvuodot ja epäspesifiset tuleh-

dusmuutokset näyttävät yleisimmiltä COVID-

19-tautiin liittyviltä kudosmuutoksilta (TAULUK-

KO 2) (28).

Tuoreessa kolmentoista ruumiinavauksen

tutkimuksessa havaittiin joillakin potilailla

mikrogliareaktiota ja neuronofagiaa eli makro-

fagien aiheuttamaa hermosolutuhoa, erityisesti

tietyillä aivorungon hengityksensäätelyalueilla

(29). Tämä voisi selittää tautiin liittyvää epä-

adekvaattia hengitystaajuutta.

Lisäksi tutkimuksessa havaittiin mikrove-

risuonimuutoksia, joihin liittyi fibrinogeenin

vuotoa mikrosuonten ulkopuolelle, muun

muassa aivosillan (pons) perforanttisuonten

(lävistäjälaskimot) alueella. Verisuonimuutok-

set ovat voineet syntyä tautiin liittyvän hypok-

sian tai protromboottisen tilan laukaisemina

nimenomaan perforanttisuoniin, joilla ei ole

kollateraaliverenkiertoa. Myös median alueen

lentikulostriataalisten perforanttien alueella on

havaittu joissakin tutkimuksissa verisuonimuu-

toksia (30).

Viruksen osoittaminen kuoleman jälkeen

aivokudoksesta on osoittautunut vaativaksi.

Edelleenkään ei ole varmuutta siitä, aiheutu-

vatko kudosmuutokset viruksen invaasiosta

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Minua kiristettiin, jos en ota piikkiä menetän työni :(

ai KAMALA , ja yhä oet hengissä...

Onko siis oikein uhkailla ja kiristää työpaikan menetyksellä ihmisiä ottamaan kehoonsa jotain mistä ei tiedetä mitä se on ja mitä se saattaa saada aikaan?

Ethän tietenkään myöskää syö mitään, mitä et oli ikinä ennen syönyt ja et itseasiassa tiedä mitä sinä on, ethän vaan. 

Oma valinta, jollet halua niin ota loparit, siihen on oikeus, samoin kuin työnantajalla valita työntekijänsä

 

Oma valinta...Mutta jos et esim.hoitoalalla ottanut koronarokotetta, et saanut tehdä töitä, muttet myöskään ollut oikeutettu työttömyysturvaa

Nin tai päässyt moneenkaan paikkaan jos ei ollut rokotetta tai passia, ja siitä tässä nyt on kyse. Suomalaisten perusoikeuksista.

Vierailija kirjoitti:

Se on hyvä jos hoitoalalta siivoutui pois juntturat.   Heissähän oli semmoisiakin jotka eivät lääkevastaisina esim antaneet lääkärin määräämiä lääkkeitä potilaille.

Kyllä sinne koronarokottamattomat taas kelpaa.

Viruksen osoittaminen kuoleman jälkeen

aivokudoksesta on osoittautunut vaativaksi.

Edelleenkään ei ole varmuutta siitä, aiheutu-

vatko kudosmuutokset viruksen invaasiosta

aivoihin vai onko kyse epäsuorista muutoksis-

ta, joissa muun muassa immunologiset, veri-

suonten tai hyytymisjärjestelmän muutokset

ovat keskeisiä (31). Immunohistokemiallisesti

virusta on pystytty osoittamaan vain harvoissa

julkaisuissa, lähinnä aivorungossa ja joissakin

aivohermoissa, mutta vain osalla tutkittavista

(31,32).

Kvantitatiivinen käänteiskopiointipolyme-

raasiketjureaktio (RT-PCR) -tutkimus on ol-

lut positiivinen joissakin tutkimuksissa, mutta

vain niukasti tai raja-arvoisesti sekä vain osalla

potilaista ja vaihtelevilla aivoalueilla (31,32).

In situ -hybridisaatiotutkimuksissa aivokudok-

sessa ei toistaiseksi ole todettu positiivisuutta

lukuun ottamatta aivoverisuonten endoteeli-

soluja (32). Elektronimikroskopioista virusta

on raportoitu tähän mennessä yhden potilaan

otsalohkonäytteessä ja yhden potilaan hajukää-

missä, tosin viruspartikkelien luotettava tunnis-

taminen normaalirakenteista on vaativaa ilman

varmennusta immunoelektronimikroskopialla

COVID-infektion jälkeinen

oireyhtymä

Runsaasti keskustelua on julkisuudessa herän-

nyt mahdollisesta COVID-19-infektion jälkei-

sestä oireyhtymästä, jossa väsymys, uupumus

ja neuropsykologiset oireet ovat keskeisiä ja

heikentävät toimintakykyä työkyvyttömyy-

teen asti. Virusinfektion jälkeinen väsymysoi-

reyhtymä on tunnettu ilmiö, joka vaatii mää-

ritelmänsä mukaisesti oireita vähintään kuu-

den kuukauden ajan sairastumisesta, ja siten

COVID-19-infektion jälkeisen oireyhtymän

osalta tutkimustietoa ei syksyllä 2020 ollut juu-

ri käytettävissä.

Isossa-Britanniassa tehtiin laaja, yli 80 000

henkilön nettipohjainen kyselytutkimus, jos-

sa COVID-19-infektion sairastaneeksi itsensä

ilmoittamat henkilöt saivat pienemmän piste-

määrän kognitiivisissa testeissä kuin iän, suku-

puolen, koulutus- ja tulotason sekä aiempien

sairauksien suhteen kaltaistetut verrokit (34).

Tämä tutkimus on julkaistu vasta medRXiv-

sivustolla, eikä se ole käynyt läpi vertaisarvioin-

tia, joten tuloksiin täytyy suhtautua varauksella.

siksikin, että kyseessä on poikittaistutkimus,

jossa vastaajien aiempaa kognitiivista suoritus-

kykyä ei tiedetä.

Lisäksi vain 0,5 % henkilöistä kertoi saa-

neensa varmennuksen COVID-19-infektios-

taan laboratoriotestillä. Mikä vielä tärkeämpää,

tutkimukseen otettiin henkilöitä, jotka kokivat

toipuneensa infektiosta, mutta tarkempaa aika-

analyysiä oireiden esiintymisestä ei tehty, joten

ongelmien pysyvyyteen ei voida ottaa kantaa.

Copypaste-uunot pois keskusteluista.

Pitkät litaniat ilman lähdettä on yhtä tyhjän kanssa.

Potilastapauksia

HUS:ssa oli keväällä 2020 hoidossa ainakin vii-

si aivoinfarktiin sairastunutta potilasta, joiden

COVID-19-infektiota pidettiin kliinisesti mah-

dollisena. Kahden heistä COVID-nukleiiniha-

ponosoitustesti (NhO) oli positiivinen, muut

hakeutuivat hoitoon hengitystieoireisiinsa näh-

den viivästyneesti. Viidestä potilaasta neljä oli

miehiä, ja heidän keski-ikänsä oli 59 vuotta.

Valtasuonen tukos todettiin yhdellä potilais-

ta, ja hänelle tehtiin endovaskulaarinen toimen-

pide. Kolme potilaista oli hoitojakson aikana

tehohoidossa. Lisäksi teho-osastolla hoidettiin

38-vuotiasta COVID-NhO-positiivista mies-

potilasta, jolla oli vaikea neurologinen taudin-

kuva ja jolle tehtiin menehtymisen jälkeen neu-

ropatologinen ruumiinavaus

Kuvaamme seuraavassa tarkemmin kaksi sai-

raalaantulovaiheessa COVID-NhO-positiivi-

seksi todettua aivoinfarktipotilasta sekä edellä

mainitun COVID-19-infektioon menehtyneen

potilaan.

Potilas 1. Kuusikymmentäkuusivuotiaalla

naisella oli aivoverenkiertohäiriöiden riskiteki-

jänä kohonnut verenpaine. Hän joutui hengi-

tysvaikeuksien vuoksi yhdeksäksi päiväksi te-

hohoitoon. Keuhkosairauksien vuodeosastolle

siirtymisen jälkeen hänellä huomattiin käsien

kömpelyyttä.

Pään tietokonetomografiassa (TT) todettiin

vasemmalla pikkuaivoissa kaksi pientä iskee-

miseksi sopivaa harventumaa, joista toinen oli

subakuutti ja toinen tuoreempi. Kaulavaltimoi-

den TT-angiografiassa ei todettu merkittäviä

ateroskleroosimuutoksia tai muuta suonipoik-

keavuutta. Rytmihäiriöitä ei todettu sairaala-

hoitojakson aikana.

Potilaalle aloitettiin asetyylisalisyylihappo-

lääkitys, ja alkuun hän sai myös pienimolekyy-

listä hepariinia supistetulla annoksella anemian

vuoksi. Myös atorvastatiinilääkitys aloitettiin ja

verenpainelääkitystä jatkettiin. Kolme kuukaut-

ta myöhemmin neurologinen status todettiin

normaaliksi, eikä Holter-tutkimuksessa todettu

aivoinfarktille altistavaa rytmihäiriötä tai sydä-

men kaikukuvauksessa havaittu rakenteellista

poikkeavuutta tai oikovirtausta.

Potilas 2. Kuusikymmentäkahdeksanvuo-

tiaalla miehellä oli perussairauksina insuliini-

hoitoinen tyypin 2 diabetes sekä kohonnut

verenpaine. Hän saapui päivystykseen äkilli-

sen alaraajaheikkouden ja tasapainovaikeuden

vuoksi. Pään TT:ssä ei tuolloin havaittu poik-

keavaa, mutta seurantakuvauksessa pari päivää

myöhemmin todettiin pienialainen verenvuoto

oikealla capsula externan seudussa ja aivorun-

gossa iskeemisiksi sopivia muutoksia.

Pään magneettikuvauksessa oikean capsula

externan löydös osoittautui hemorragisoitu-

neeksi infarktiksi ja aivosillassa keskiviivan mo-

lemmin puolin todettiin rajoittuneen diffuu-

sion pesäkkeitä, jotka sopivat subakuuteiksi in-

farkteiksi (KUVA 2). Kaulavaltimoissa todettiin

vähäistä pehmeää seinämäplakkia. Tarkempia

sydäntutkimuksia ei tehty.

Vierailija kirjoitti:

Heti kun mainittiin koronarokotteelle eoäedullisista tutkimuksista, spämmätään muuta. Niiiiiiiin väsynyttä.

onhan se hyvä kun tähänKIN valheketjuun tulee jokunen asiaakin sisältävä

otilaalle aloitettiin asetyylisalisyylihappo-

lääkitys sekä pienimolekyylinen hepariini nel-

jän viikon ajaksi. Sen jälkeen pysyväksi lääk-

keeksi tuli klopidogreeli. Potilas kotiutui jatko-

kuntoutuksesta kaksi kuukautta myöhemmin,

mutta tarvitsi tuossa vaiheessa runsaasti apua

päivittäistoiminnoissa.

Potilas 3. Kolmekymmentäkahdeksanvuo-

tias mies sairasti kohonnutta verenpainetta, tyy-

pin 2 diabetesta, johon liittyi pääte-elinvauriota,

ja kärsi vaikeasta lihavuudesta (painoindeksi

38 kg/m2). Hänellä oli seitsemän kuukautta ai-

emmin myös diagnosoitu Parkinsonin tauti.

Potilaan oireet alkoivat kuumeena, kurkku-

kipuna ja yskänä 23 päivää ennen hänen kuo-

lemaansa. Hän joutui sairaalahoitoon yhdeksän

päivää oireiden alkamisen jälkeen yhä pahene-

van hengenahdistuksen vuoksi, jolloin hänet

jouduttiin sedatoimaan, intuboimaan ja siir-

tämään teho-osastolle. Tuolloin tehty SARS-

CoV2-testi oli positiivinen.

Seitsemän päivän tehohoidon jälkeen po-

tilas ei enää ollut heräteltävissä sedaatiosta.

TT:ssä ei ilmennyt selittävää löydöstä, mutta

hypoksis-iskeemistä vauriota ja enkefaliittia

pidettiin mahdollisina. Kahden viikon tehohoi-

don jälkeen neurologinen ennuste todettiin toi-

vottomaksi, ja potilas kuoli, kun tehohoidosta

luovuttiin.

Neuropatologisessa tutkimuksessa todettiin

runsaasti akuutteja alle 1 mm:n kokoisia mik-

roverenvuotoja (KUVA 3 A). Lisäksi havaittiin

COVID-19-infektion neurologiset ilmen

Sekin oli jännä, että ennen covid-pandemiaa otetuista verinäytteistä 40%:sta löytyi vasta-aineita covidiin. Ainakin kaksi toisistaan riippumatonta tutkimusryhmää tekivät löydöksen. Lisärahoitusta jatkotutkimukselle eivät saaneet. 

laajentuneita perivaskulaaritiloja erityisesti val-

keassa aineessa, syvässä harmaassa aineessa ja

aivorungossa. Vuotojen ulkopuolella olevassa

aivoparenkyymissä tai aivokalvoissa ei havaittu

enkefaliittiin tai meningiittiin viittaavaa.

Suonissa havaittiin vain niukkoja verihyy-

tymien jäänteitä (KUVA 3 B), ja lisäksi joissakin

suonissa todettiin lieviä tulehdusmuutoksia

(KUVA 3 C) ja subendoteliaalista verenvuotoa

(KUVA 3 A). Vaikea hypoksis-iskeeminen vaurio,

joka jakaumaltaan sopi mikroverenkierron häi-

riöön ja johon liittyi aksonivauriota (KUVA 3 D),

oli havaittavissa erityisesti aivorungossa ja sup-

ratentoriaalisessa valkeassa aineessa.

Lisäksi myeliinivärjäyksessä todettiin pieniä

perivaskulaarisia pesäkkeitä, joissa oli myelii-

nikatoa ja myeliiniä sisältäviä mikrogliasoluja.

Keskushermoston ulkopuolella keuhkoissa ha-

vaittiin vaikea diffuusi alveolaarinen vaurio sekä

runsaasti mikrotrombeja verisuonissa. Mikro-

trombooseja ja hypoksis-iskeemistä vauriota

todettiin muissakin elimissä. Ruumiinavaus-

näytteissä ei voitu osoittaa virusta RT-PCR-

tutkimuksella tai immunohistokemiallisesti ai-

voista, hajukäämeistä tai keuhkoista (30).