SSRI-lääkkeiden pitäisi tehdä käyttäjistään taistelunhaluisempia, kunnianhimoisempia ja kykenevämpiä vastaamaan elämän haasteisiin

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Olkoonkin hyötyjä, en niistä tiedä. Haluaisin tunteeni takaisin. Mutta ilmeisesti mieleni ei kestä niitä kovin hyvin. En haluaisi kenenkään joutua valitsemaan mielenterveyden tunteidensa kustannuksella.

Kaikkea ei voi saada..

Jos olisi lääke, joka tekisi ihmisistä kilpailuhenkisiä ja energisiä, olisi meillä silti ongelma: loputon lääkekierre sivuvaikutuksineen.

Oma ehdotukseni kaikille on etsiä itse masennuksen tai ahdistuksen syy (ei todellakaan ole kyse siitä, että meidän kaikkien aivoissa olisi jokin yksi ja sama puute). Ja kun syy löytyy, pitää pyrkiä siihen, että itse yrittää hiljalleen eliminoida tätä syytä miten parhaiten kykenee. Tämä voi tarkoittaa terapiaa, elämänmuutoksia, pohdintaa tai jotain meditointia, kaikkea mahdollista. Lääkkeillä on paikkansa, mutta ne ovat akuuttiin ongelmaan väliaikaisratkaisu, eivät koskaan vastaus.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Korjaus: Eli Lilly ei Phizer. Tuotiin markkinoille 1970-luvulla. Molekyylirakenne https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Fluoxetine

...

Pahimman masennuksen ja paniikkikohtaukset ne turruttaa. Heti kun pahin on ohi vaikka olo ja elämä p.a.skaa, ssri-lääkkeiden käyttö pitäisi lopettaa. Toistaiseksi pysyviltä vaikuttavat haittavaikutukset omalle miehelle: tunnekuolleisuus, pakkomielteisyys, olematon libido ja hehheh.. orgasmihäiriöä. Naurattaisi jos ei olisi aivan perseestä.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Opetetaanko teille tosiaan tuota epätieteellistä "teoriaa" yliopistolla?  Juurikin ilmestyneessä Psychiatric Times -lehden artikkelissa väitetään, että kyseinen väite ei ensinnäkään ole  tieteellinen teoria, ja että on humpuukia, myytti. Lääketieteessä ei koskaan väitetty, että masennus johtuisi serotoniinin epätasapainosta, vaikka näin jostain kumman syystä monet potilaat ja psykiatriaan kriittisesti suhtautuvat tuntuvat väittävät. Muuten vain psykiatriset sairaanhoitajat ja psykiatrit ovat rinnastaneet jo vuosikymmenien ajan potilaille puhuessaan yksinäisyyden ja kissan kuoleman aiheuttaman alakulon diabetekseen. Psykiatriassa on artikkelin kirjoittajan mukaan aina oltu tietoisia, että kyseessä on epämääräinen hypoteesi, oikeastaan eräänlainen ehdotus, huoleton heitto, epäilys, jolle ei ole koskaan ollut mitään vahvaa empiiristä tukea:  

https://www.psychiatrictimes.com/depression/debunking-two-chemical-imba…

Jos jossain pienen otoksen tutkimuksessa löydetään tilastollisia yhteyksiä, niin se ei johda minkäänlaiseen kausaatio-oletukseen. Jos näin olisi, geneettisesti manipuloidut 5HT-vajeesta kärsivät hiiret olisivat poikenneet käytökseltään verrokkihiiristä . Tutkimuksen mukaan näin ei kuitenkaan ole -hiirten käytöksessä ei ollut mitään masennukseen vittaavaa, eikä SSRI-lääkkeet antaneet minkäänlaista vastetta hiirten käytökseen suhteessa ei-manipuoloituihin hiiriin.  Tämä selittäänee tutkijoiden mukaan sen, miksi masennuslääkkeiden vaste on niin heikko, lähinnä plasebon tasoa keskimäärin. 

"Mice lacking the gene for TPH2 are genetically depleted of brain 5HT and were tested for a depression-like behavioral phenotype using a battery of valid tests for affective-like disorders in animals. The behavior of TPH2−/− mice on the sucrose preference test, tail suspension test and forced swim test and their responses in the unpredictable chronic mild stress and learned helplessness paradigms was the same as wild-type controls. While TPH2−/− mice as a group were not responsive to SSRIs, a subset responded to treatment with SSRIs in the same manner as wild-type controls with significant reductions in immobility time on the tail suspension test, indicative of antidepressant drug effects. The behavioral phenotype of the TPH2−/− mouse questions the role of 5HT in depression. Furthermore, the TPH2−/− mouse may serve as a useful model in the search for new medications that have therapeutic targets for depression that are outside of the 5HT neuronal system"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4777283/

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Opetetaanko teille tosiaan tuota epätieteellistä "teoriaa" yliopistolla?  Juurikin ilmestyneessä Psychiatric Times -lehden artikkelissa väitetään, että kyseinen väite ei ensinnäkään ole  tieteellinen teoria, ja että on humpuukia, myytti. Lääketieteessä ei koskaan väitetty, että masennus johtuisi serotoniinin epätasapainosta, vaikka näin jostain kumman syystä monet potilaat ja psykiatriaan kriittisesti suhtautuvat tuntuvat väittävät. Muuten vain psykiatriset sairaanhoitajat ja psykiatrit ovat rinnastaneet jo vuosikymmenien ajan potilaille puhuessaan yksinäisyyden ja kissan kuoleman aiheuttaman alakulon diabetekseen. Psykiatriassa on artikkelin kirjoittajan mukaan aina oltu tietoisia, että kyseessä on epämääräinen hypoteesi, oikeastaan eräänlainen ehdotus, huoleton heitto, epäilys, jolle ei ole koskaan ollut mitään vahvaa empiiristä tukea:  

https://www.psychiatrictimes.com/depression/debunking-two-chemical-imba…

Jos jossain pienen otoksen tutkimuksessa löydetään tilastollisia yhteyksiä, niin se ei johda minkäänlaiseen kausaatio-oletukseen. Jos näin olisi, geneettisesti manipuloidut 5HT-vajeesta kärsivät hiiret olisivat poikenneet käytökseltään verrokkihiiristä . Tutkimuksen mukaan näin ei kuitenkaan ole -hiirten käytöksessä ei ollut mitään masennukseen vittaavaa, eikä SSRI-lääkkeet antaneet minkäänlaista vastetta hiirten käytökseen suhteessa ei-manipuoloituihin hiiriin.  Tämä selittäänee tutkijoiden mukaan sen, miksi masennuslääkkeiden vaste on niin heikko, lähinnä plasebon tasoa keskimäärin. 

"Mice lacking the gene for TPH2 are genetically depleted of brain 5HT and were tested for a depression-like behavioral phenotype using a battery of valid tests for affective-like disorders in animals. The behavior of TPH2−/− mice on the sucrose preference test, tail suspension test and forced swim test and their responses in the unpredictable chronic mild stress and learned helplessness paradigms was the same as wild-type controls. While TPH2−/− mice as a group were not responsive to SSRIs, a subset responded to treatment with SSRIs in the same manner as wild-type controls with significant reductions in immobility time on the tail suspension test, indicative of antidepressant drug effects. The behavioral phenotype of the TPH2−/− mouse questions the role of 5HT in depression. Furthermore, the TPH2−/− mouse may serve as a useful model in the search for new medications that have therapeutic targets for depression that are outside of the 5HT neuronal system"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4777283/

Tietenkin opetetaan. En tiedä oletko tietoinen, mutta SSRI on yksi yleisimmin käytetyistä masennuslääkkeistä. Olisi hassua jos siitä vaiettaisiin yliopistoissa.

Sen lisäksi meille tietysti opetetaan myös SSRI-lääkkeisiin kohdistuvaa kritiikkiä. Aihetta kun on tutkittu paljon, ja tutkitaan kokoajan lisää.

/2

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

Varmaasti. kato esim sitä jokelan tapaausta niin siiinähän on taistelua.

Vierailija kirjoitti:

Varmaasti. kato esim sitä jokelan tapaausta niin siiinähän on taistelua.

Joka jättkä pistoolillla kylmäksi joka vaiin eteeen sattui.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

En tiedä kenen kommentteja olet lukenut, mutta ei onnu. En missään vaiheessa ole sanonut, että masennuslääkkeet toimivat aina ja muuta hoitoa ei tarvita, tai että masennuksella on joku yksi alkulähde ja aivokemiallinen perusta. Turhaan siis vaahtoat.

Yksi tehokkaimmista masennusoireiden poistamiseen tähtäävistä hoidoista on liikuntaa, ulkoilua ja sosiaalistumista tukeva terapia. Yksinkertaisesti siis puistossa tehtävät kävelylenkit seurassa.

Lääkkeet eivät tosiaan paranna, kuten olen jo sanonutkin, mutta ne voivat toimia hyvänä tukena masennuksen hoidossa. Esim. SSRI-lääkitys leikkaa monen masennukselta sen pahimman kärjen pois, jolloin paraneminen mahdollistuu.

/2

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

En tiedä kenen kommentteja olet lukenut, mutta ei onnu. En missään vaiheessa ole sanonut, että masennuslääkkeet toimivat aina ja muuta hoitoa ei tarvita, tai että masennuksella on joku yksi alkulähde ja aivokemiallinen perusta. Turhaan siis vaahtoat.

Yksi tehokkaimmista masennusoireiden poistamiseen tähtäävistä hoidoista on liikuntaa, ulkoilua ja sosiaalistumista tukeva terapia. Yksinkertaisesti siis puistossa tehtävät kävelylenkit seurassa.

Lääkkeet eivät tosiaan paranna, kuten olen jo sanonutkin, mutta ne voivat toimia hyvänä tukena masennuksen hoidossa. Esim. SSRI-lääkitys leikkaa monen masennukselta sen pahimman kärjen pois, jolloin paraneminen mahdollistuu.

/2

Puistossa kävely voi tosiaan olla hyvä, mutta onko syynä kävely, vai viheralueet ja niiden mikrobit tai jotkin muut tekijät, on epäselvää.

Prevention kannalta pitäisi kiinnittää huomiota minäpystyvyyteen ja keinoihin, joilla voi ehkä vähentää masennuksen ilmaantuvuutta (coping).

Lääkkeet voivat osalle toimia tukena, mutta koska pitkäaikaiset tutkimukset puuttuvat, ei oikeastaan voi sanoa onko edes se alkuvaiheen mielen myrkyttäminen ollut hyväksi vai pahaksi. Esimerkkinä naisen syödessä masennuslääkkeitä voi epigenomi ohjelmoitua väärin ja pahimmillaan siirtyy jälkipolville, mikäli vaikutus näkyisi sukusoluissa. Teorian tasolla täysin mahdollista, mutta tutkimusta aiheesta on kovin vähän. Masennuslääkkeet vievät onneksi myös seksihalut, eli siinä mielessä huoli voi olla turha.

Mikäli olisit lääkäri ja sinulla on masentuntut potilas, vähimmän haitan näkökulmasta, miten lähtisit asiaa hoitamaan?

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

En tiedä kenen kommentteja olet lukenut, mutta ei onnu. En missään vaiheessa ole sanonut, että masennuslääkkeet toimivat aina ja muuta hoitoa ei tarvita, tai että masennuksella on joku yksi alkulähde ja aivokemiallinen perusta. Turhaan siis vaahtoat.

Yksi tehokkaimmista masennusoireiden poistamiseen tähtäävistä hoidoista on liikuntaa, ulkoilua ja sosiaalistumista tukeva terapia. Yksinkertaisesti siis puistossa tehtävät kävelylenkit seurassa.

Lääkkeet eivät tosiaan paranna, kuten olen jo sanonutkin, mutta ne voivat toimia hyvänä tukena masennuksen hoidossa. Esim. SSRI-lääkitys leikkaa monen masennukselta sen pahimman kärjen pois, jolloin paraneminen mahdollistuu.

/2

Puistossa kävely voi tosiaan olla hyvä, mutta onko syynä kävely, vai viheralueet ja niiden mikrobit tai jotkin muut tekijät, on epäselvää.

Prevention kannalta pitäisi kiinnittää huomiota minäpystyvyyteen ja keinoihin, joilla voi ehkä vähentää masennuksen ilmaantuvuutta (coping).

Lääkkeet voivat osalle toimia tukena, mutta koska pitkäaikaiset tutkimukset puuttuvat, ei oikeastaan voi sanoa onko edes se alkuvaiheen mielen myrkyttäminen ollut hyväksi vai pahaksi. Esimerkkinä naisen syödessä masennuslääkkeitä voi epigenomi ohjelmoitua väärin ja pahimmillaan siirtyy jälkipolville, mikäli vaikutus näkyisi sukusoluissa. Teorian tasolla täysin mahdollista, mutta tutkimusta aiheesta on kovin vähän. Masennuslääkkeet vievät onneksi myös seksihalut, eli siinä mielessä huoli voi olla turha.

Mikäli olisit lääkäri ja sinulla on masentuntut potilas, vähimmän haitan näkökulmasta, miten lähtisit asiaa hoitamaan?

Vaiko sittenkin sosiaalisesta kanssakäymisestä? Siitä huolimatta että mekanismi on edelleen tutkimuksen alla, ovat ne puistokävelyt porukassa kuitenkin toimiva hoitomuoto. Tällä yritin tuoda esille sitä, että masennuksen hoitokeinoja on lukuisia, jotkut toimivat toisilla ja toiset toisilla. Ei puistokävelykään toimi kaikilla, jotkut raportoivat jopa pahentuneita oireita intervention jälkeen.

Ja viimeiseen kysymykseen; en osaa sanoa koska en ole lääkäri, enkä osaisi sanoa vaikka olisin lääkäri. Hoitomuodot riippuvat potilaasta, hänen masennuksensa luonteesta ja tasosta sekä hänen toiveistaan.

/2

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

En tiedä kenen kommentteja olet lukenut, mutta ei onnu. En missään vaiheessa ole sanonut, että masennuslääkkeet toimivat aina ja muuta hoitoa ei tarvita, tai että masennuksella on joku yksi alkulähde ja aivokemiallinen perusta. Turhaan siis vaahtoat.

Yksi tehokkaimmista masennusoireiden poistamiseen tähtäävistä hoidoista on liikuntaa, ulkoilua ja sosiaalistumista tukeva terapia. Yksinkertaisesti siis puistossa tehtävät kävelylenkit seurassa.

Lääkkeet eivät tosiaan paranna, kuten olen jo sanonutkin, mutta ne voivat toimia hyvänä tukena masennuksen hoidossa. Esim. SSRI-lääkitys leikkaa monen masennukselta sen pahimman kärjen pois, jolloin paraneminen mahdollistuu.

/2

Puistossa kävely voi tosiaan olla hyvä, mutta onko syynä kävely, vai viheralueet ja niiden mikrobit tai jotkin muut tekijät, on epäselvää.

Prevention kannalta pitäisi kiinnittää huomiota minäpystyvyyteen ja keinoihin, joilla voi ehkä vähentää masennuksen ilmaantuvuutta (coping).

Lääkkeet voivat osalle toimia tukena, mutta koska pitkäaikaiset tutkimukset puuttuvat, ei oikeastaan voi sanoa onko edes se alkuvaiheen mielen myrkyttäminen ollut hyväksi vai pahaksi. Esimerkkinä naisen syödessä masennuslääkkeitä voi epigenomi ohjelmoitua väärin ja pahimmillaan siirtyy jälkipolville, mikäli vaikutus näkyisi sukusoluissa. Teorian tasolla täysin mahdollista, mutta tutkimusta aiheesta on kovin vähän. Masennuslääkkeet vievät onneksi myös seksihalut, eli siinä mielessä huoli voi olla turha.

Mikäli olisit lääkäri ja sinulla on masentuntut potilas, vähimmän haitan näkökulmasta, miten lähtisit asiaa hoitamaan?

Vaiko sittenkin sosiaalisesta kanssakäymisestä? Siitä huolimatta että mekanismi on edelleen tutkimuksen alla, ovat ne puistokävelyt porukassa kuitenkin toimiva hoitomuoto. Tällä yritin tuoda esille sitä, että masennuksen hoitokeinoja on lukuisia, jotkut toimivat toisilla ja toiset toisilla. Ei puistokävelykään toimi kaikilla, jotkut raportoivat jopa pahentuneita oireita intervention jälkeen.

Ja viimeiseen kysymykseen; en osaa sanoa koska en ole lääkäri, enkä osaisi sanoa vaikka olisin lääkäri. Hoitomuodot riippuvat potilaasta, hänen masennuksensa luonteesta ja tasosta sekä hänen toiveistaan.

/2

Sosiaalipsykologian näkökulmasta yhteisöllisyys olisi hyväksi. Näinhän se myös meillä on, eli ruotsinkielinen rannikko ja Ahvenanmaa on kaikissa terveysmittareissa kantasuomea edellä. Tällöin pitäisi pyrkiä elämään kuten rantaruotsalaiset, eikäs vain?

Sosiaalipsykologiasta pääsee kiinni siihen miksi monet kokevat paranevansa lääkkeillä. Usein tähän liittyy se, että masentunut ihminen saa tarvittavaa huomiota ja hänen huoliaan ainakin olevinaan kuunnellaan. Ihminen assosioi sillä hetkellä käyttämänsä hoidon paranemiseen. Mikäli potilas on tuolloin syönyt lääkkeitä ja paranee, uskoo potilas parantuneensa lääkkeillä, vaikka hän olisi voinut parantua spontaanisti, tai pelkästään saamansa huomion perusteella. Tässä sitä lumetta kerrakseen.

Yhteisöön katsottaessa, eikö ole aika outoa, että yksinäisyys lisääntyy samalla kun ihmisten määrä kasvaa ja ihmiset pakkautuu kaupunkeihin, jolloin ihmistiheys on suurempi kuin koskaan aiemmin? Mikäli pohdit yksinäisyyden ja masennuksen korrelaatiota, eikö siinä olisi jokin ydintekijä, joka pitäisi tutkia ja hoitaa? Yksinäisten hakeminen lenkille ei varmasti ratkaise ongelmaa, vaan ehkä siihen tarvittaisiin asennemuutosta, johonkin sellaiseen suuntaan, jota rantaruotsalaiset tällä hetkellä osaavat.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

En tiedä kenen kommentteja olet lukenut, mutta ei onnu. En missään vaiheessa ole sanonut, että masennuslääkkeet toimivat aina ja muuta hoitoa ei tarvita, tai että masennuksella on joku yksi alkulähde ja aivokemiallinen perusta. Turhaan siis vaahtoat.

Yksi tehokkaimmista masennusoireiden poistamiseen tähtäävistä hoidoista on liikuntaa, ulkoilua ja sosiaalistumista tukeva terapia. Yksinkertaisesti siis puistossa tehtävät kävelylenkit seurassa.

Lääkkeet eivät tosiaan paranna, kuten olen jo sanonutkin, mutta ne voivat toimia hyvänä tukena masennuksen hoidossa. Esim. SSRI-lääkitys leikkaa monen masennukselta sen pahimman kärjen pois, jolloin paraneminen mahdollistuu.

/2

Puistossa kävely voi tosiaan olla hyvä, mutta onko syynä kävely, vai viheralueet ja niiden mikrobit tai jotkin muut tekijät, on epäselvää.

Prevention kannalta pitäisi kiinnittää huomiota minäpystyvyyteen ja keinoihin, joilla voi ehkä vähentää masennuksen ilmaantuvuutta (coping).

Lääkkeet voivat osalle toimia tukena, mutta koska pitkäaikaiset tutkimukset puuttuvat, ei oikeastaan voi sanoa onko edes se alkuvaiheen mielen myrkyttäminen ollut hyväksi vai pahaksi. Esimerkkinä naisen syödessä masennuslääkkeitä voi epigenomi ohjelmoitua väärin ja pahimmillaan siirtyy jälkipolville, mikäli vaikutus näkyisi sukusoluissa. Teorian tasolla täysin mahdollista, mutta tutkimusta aiheesta on kovin vähän. Masennuslääkkeet vievät onneksi myös seksihalut, eli siinä mielessä huoli voi olla turha.

Mikäli olisit lääkäri ja sinulla on masentuntut potilas, vähimmän haitan näkökulmasta, miten lähtisit asiaa hoitamaan?

Vaiko sittenkin sosiaalisesta kanssakäymisestä? Siitä huolimatta että mekanismi on edelleen tutkimuksen alla, ovat ne puistokävelyt porukassa kuitenkin toimiva hoitomuoto. Tällä yritin tuoda esille sitä, että masennuksen hoitokeinoja on lukuisia, jotkut toimivat toisilla ja toiset toisilla. Ei puistokävelykään toimi kaikilla, jotkut raportoivat jopa pahentuneita oireita intervention jälkeen.

Ja viimeiseen kysymykseen; en osaa sanoa koska en ole lääkäri, enkä osaisi sanoa vaikka olisin lääkäri. Hoitomuodot riippuvat potilaasta, hänen masennuksensa luonteesta ja tasosta sekä hänen toiveistaan.

/2

Sosiaalipsykologian näkökulmasta yhteisöllisyys olisi hyväksi. Näinhän se myös meillä on, eli ruotsinkielinen rannikko ja Ahvenanmaa on kaikissa terveysmittareissa kantasuomea edellä. Tällöin pitäisi pyrkiä elämään kuten rantaruotsalaiset, eikäs vain?

Sosiaalipsykologiasta pääsee kiinni siihen miksi monet kokevat paranevansa lääkkeillä. Usein tähän liittyy se, että masentunut ihminen saa tarvittavaa huomiota ja hänen huoliaan ainakin olevinaan kuunnellaan. Ihminen assosioi sillä hetkellä käyttämänsä hoidon paranemiseen. Mikäli potilas on tuolloin syönyt lääkkeitä ja paranee, uskoo potilas parantuneensa lääkkeillä, vaikka hän olisi voinut parantua spontaanisti, tai pelkästään saamansa huomion perusteella. Tässä sitä lumetta kerrakseen.

Yhteisöön katsottaessa, eikö ole aika outoa, että yksinäisyys lisääntyy samalla kun ihmisten määrä kasvaa ja ihmiset pakkautuu kaupunkeihin, jolloin ihmistiheys on suurempi kuin koskaan aiemmin? Mikäli pohdit yksinäisyyden ja masennuksen korrelaatiota, eikö siinä olisi jokin ydintekijä, joka pitäisi tutkia ja hoitaa? Yksinäisten hakeminen lenkille ei varmasti ratkaise ongelmaa, vaan ehkä siihen tarvittaisiin asennemuutosta, johonkin sellaiseen suuntaan, jota rantaruotsalaiset tällä hetkellä osaavat.

Nimenomaan, taas näemme että masennuksella on sata aiheuttajaa ja sata hoitokeinoa. Yksi hypoteesi on se, että pitäisi elää kuten kivikaudella (pienissä, tiiviissä yhteisössä ja ulkoilmassa).

Minä en ole pohtinut yksinäisyyden ja masennuksen korrelaatiota, sanoin vain että aiheuttajia on monta ja ne pitäisi ensisijaisesti pyrkiä poistamaan.

Sinä näet lääkkeet pahana, minä hyvänä (tietyin rajottein). En oikein tiedä mitä tähän voisi enää lisätä, mutta ihan mielenkiintoista keskustelu on kyllä ollut.

/2

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Missä yliopistossa tuollaisia opetetaan? Eihän edes tiedetä mikä on "normaali" taso? Ja pitääkö sotkea koko serotonerginen ja CNS:n ulkopuolinen järjestelmä, jotta saa vastetta ehkä vain jossain amygdalan tienoilla olevaan mahdolliseen ongelmaan?

Tutustu milloin Phizer toi Prozacin markkinoille ja mitä tässä välillä on tutkittu. Kausaliteetti puuttuu edelleen ja nykylääkkeet ovat vain hakuammuntaa. Lisäksi on aika helppoa todeta se, että mitä enemmän lääkkeitä ollaan ihmisille syötetty, sitä enemmän ihmisiä masentuu ja eläköityy. Tällöin kai jokainen tajuaa sen, etteivät lääkkeet ole ratkaisu masennukseen.

Ihan kaikissa yliopistoissa. 

Kausaliteetti tosiaan puuttuu monilta osin, kuten jo sanoin. Se ei vie pois lääkkeiden tehoa millään logiikalla. Tällä hetkellä evolutiivisen näkökulman vallitseva näkemys on se, että masennuksella on aina joku aiheuttaja. Tehokkain masennuksen poistokeino on siis tietenkin muuttaa asioita niin, että masennuksen aiheuttaja poistuu. Tämä ei tarkoita sitä, etteikö prosessin tukena voitaisi käyttää lääkkeitä. Masennuksesta on vaikea parantua jos ei näe mitään syytä nousta ylös sängystä. SSRI-lääkkeitäkään ei koskaan suositella käytettäväksi yksinään, vaan aina terapiainterventioiden tukena.

Sinä taas etsit kausaliteettia väärästä paikasta. On totta, että masennus on lisääntynyt, mutta tuskin sentään lääkkeiden takia. Tämä on vähän sama asia kuin silloin, kun huomattiin että kansa sen kun lihoo lihomistaan vaikka markkinoille syydetään kokoajan enemmän kevyttuotteita. Tästä sitten jotkut asiantuntijat päättelivät, että kevyttuotteet aiheuttavat lihomista. Näin ei tietenkään ole, vaan syy on jossain aivan muualla.

/2

Logiikkasi ontuu: mikäli masennuslääkkeitä ei pitäisi käyttää ainoana hoitona, niin miksi se käytännössä on niin? Esimerkiksi somaattisia tekijöitä (elimielliset, endokrinoliset) ei suljeta pois ennen masennusdiagnoosia ja lääkitystä. Miksi? Lisäksi, mikäli lääkkeet olisivat mainostetun tehokkaita, niin silloin masennusdiagnoosilla ei varmasti pääsisi eläkkeelle. Eläkepaperit saadessaan ihminen on kokeillut joka ikistä lääkettä ja hoitomuotoa. Eli lääkkeet eivät paranna. Mitään muuta johtopäätöstä et voi tästä tehdä. Masennuksesta voi kuitenkin parantua ilman lääkkeitä. Lumelääkkeellä lähes yhtä tehokkaasti kuin varsinaisella lääkkeellä. Psykoterapiakin hakkaa lähes kaikki tämänhetkiset lääkkeet. IPT näiden yhdistelmänä joihinkin tiloihin kai se paras.

Mitä tulee etiologiaan, niin mitä enemmän ihmisille uskotellaan toimimattomien pillereiden parantavaan voimaan, sitä kauemmaksi mennään alkusyiden selvittelyssä.

Kevyttuotteet voivat lihottaa siksi, että rasva korvataan sokereilla. Fruktoosi lisää nälkää, kuten evoluutio on sen tarkoittanut. Mitä enemmän syöt fruktoosia, sitä enemmän syöt varastoon, koska silloin on satokausi.

En tiedä kenen kommentteja olet lukenut, mutta ei onnu. En missään vaiheessa ole sanonut, että masennuslääkkeet toimivat aina ja muuta hoitoa ei tarvita, tai että masennuksella on joku yksi alkulähde ja aivokemiallinen perusta. Turhaan siis vaahtoat.

Yksi tehokkaimmista masennusoireiden poistamiseen tähtäävistä hoidoista on liikuntaa, ulkoilua ja sosiaalistumista tukeva terapia. Yksinkertaisesti siis puistossa tehtävät kävelylenkit seurassa.

Lääkkeet eivät tosiaan paranna, kuten olen jo sanonutkin, mutta ne voivat toimia hyvänä tukena masennuksen hoidossa. Esim. SSRI-lääkitys leikkaa monen masennukselta sen pahimman kärjen pois, jolloin paraneminen mahdollistuu.

/2

Puistossa kävely voi tosiaan olla hyvä, mutta onko syynä kävely, vai viheralueet ja niiden mikrobit tai jotkin muut tekijät, on epäselvää.

Prevention kannalta pitäisi kiinnittää huomiota minäpystyvyyteen ja keinoihin, joilla voi ehkä vähentää masennuksen ilmaantuvuutta (coping).

Lääkkeet voivat osalle toimia tukena, mutta koska pitkäaikaiset tutkimukset puuttuvat, ei oikeastaan voi sanoa onko edes se alkuvaiheen mielen myrkyttäminen ollut hyväksi vai pahaksi. Esimerkkinä naisen syödessä masennuslääkkeitä voi epigenomi ohjelmoitua väärin ja pahimmillaan siirtyy jälkipolville, mikäli vaikutus näkyisi sukusoluissa. Teorian tasolla täysin mahdollista, mutta tutkimusta aiheesta on kovin vähän. Masennuslääkkeet vievät onneksi myös seksihalut, eli siinä mielessä huoli voi olla turha.

Mikäli olisit lääkäri ja sinulla on masentuntut potilas, vähimmän haitan näkökulmasta, miten lähtisit asiaa hoitamaan?

Vaiko sittenkin sosiaalisesta kanssakäymisestä? Siitä huolimatta että mekanismi on edelleen tutkimuksen alla, ovat ne puistokävelyt porukassa kuitenkin toimiva hoitomuoto. Tällä yritin tuoda esille sitä, että masennuksen hoitokeinoja on lukuisia, jotkut toimivat toisilla ja toiset toisilla. Ei puistokävelykään toimi kaikilla, jotkut raportoivat jopa pahentuneita oireita intervention jälkeen.

Ja viimeiseen kysymykseen; en osaa sanoa koska en ole lääkäri, enkä osaisi sanoa vaikka olisin lääkäri. Hoitomuodot riippuvat potilaasta, hänen masennuksensa luonteesta ja tasosta sekä hänen toiveistaan.

/2

Sosiaalipsykologian näkökulmasta yhteisöllisyys olisi hyväksi. Näinhän se myös meillä on, eli ruotsinkielinen rannikko ja Ahvenanmaa on kaikissa terveysmittareissa kantasuomea edellä. Tällöin pitäisi pyrkiä elämään kuten rantaruotsalaiset, eikäs vain?

Sosiaalipsykologiasta pääsee kiinni siihen miksi monet kokevat paranevansa lääkkeillä. Usein tähän liittyy se, että masentunut ihminen saa tarvittavaa huomiota ja hänen huoliaan ainakin olevinaan kuunnellaan. Ihminen assosioi sillä hetkellä käyttämänsä hoidon paranemiseen. Mikäli potilas on tuolloin syönyt lääkkeitä ja paranee, uskoo potilas parantuneensa lääkkeillä, vaikka hän olisi voinut parantua spontaanisti, tai pelkästään saamansa huomion perusteella. Tässä sitä lumetta kerrakseen.

Yhteisöön katsottaessa, eikö ole aika outoa, että yksinäisyys lisääntyy samalla kun ihmisten määrä kasvaa ja ihmiset pakkautuu kaupunkeihin, jolloin ihmistiheys on suurempi kuin koskaan aiemmin? Mikäli pohdit yksinäisyyden ja masennuksen korrelaatiota, eikö siinä olisi jokin ydintekijä, joka pitäisi tutkia ja hoitaa? Yksinäisten hakeminen lenkille ei varmasti ratkaise ongelmaa, vaan ehkä siihen tarvittaisiin asennemuutosta, johonkin sellaiseen suuntaan, jota rantaruotsalaiset tällä hetkellä osaavat.

Nimenomaan, taas näemme että masennuksella on sata aiheuttajaa ja sata hoitokeinoa. Yksi hypoteesi on se, että pitäisi elää kuten kivikaudella (pienissä, tiiviissä yhteisössä ja ulkoilmassa).

Minä en ole pohtinut yksinäisyyden ja masennuksen korrelaatiota, sanoin vain että aiheuttajia on monta ja ne pitäisi ensisijaisesti pyrkiä poistamaan.

Sinä näet lääkkeet pahana, minä hyvänä (tietyin rajottein). En oikein tiedä mitä tähän voisi enää lisätä, mutta ihan mielenkiintoista keskustelu on kyllä ollut.

/2

Pragmaattisesti katsottunakaan lääkkeet eivät ole hyväksi. Usko lääkkeiden hyötyihin on johtanut vääriin hoitolinjauksiin ja ne ovat myös tuhonneet monen elämän. Lääkkeet aiheuttavat myös itsemurhia, mutta onneksi vähemmän kuin ne estävät. Prozacin eli fluoksetiinin tarinakin on jo yli 40 vuotta vanha, eli tuossa ajassa on aihetta keretty tutkia, olkoonkin, että vuoteen 2010 asti lääkeyhtiöt saivat "hukata" negatiiviset ja nollatutkimukset ja sen jälkeen julkaista "ikävät" tutkimustulokset jossain huitsinnevadan paikallislehdessä (ettei vaan kukaan niitä lue).

Tieteen näkökulmasta on ikävää tutkia sairauksia vain ansaitsemisnäkökulmista. Rahoittajan ehdoilla Eli kehitellä lääkkeitä, vaikka pitäisi kehitellä preventionäkökulmasta kokonaisvaltaisempia asioita. Tässä tapauksessa muokata yhteiskuntaa ihmiselle sopivammaksi, eikä sen eliitin ehdoilla BKT:tä kasvattamaan: lääkepurkki yhteiskunnan varoilla potilaan käteen on kuitenkin erittäin paljon edullisempaa kuin psykoterapia, ja paljon edullisempaa kuin esimerkiksi työolojen inhimillistäminen tai ihmisten keskinäisen kilpailun vähentäminen.

Viime vuonna päästiin ilmeisesti tieteelliseen konsensukseen siitä, että masennuslääkkeistä on ollut hyötyä, mutta se hyöty on ollut kovin vähäistä. Vastaavia konsensuksia on ollut aiemminkin. Hyöty on vähäistä. Järjellisenä olentona ihmisten pitäisi tässä vaiheessa tajuta hakea jotain muita ratkaisuita, kuin lääkitys.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Opetetaanko teille tosiaan tuota epätieteellistä "teoriaa" yliopistolla?  Juurikin ilmestyneessä Psychiatric Times -lehden artikkelissa väitetään, että kyseinen väite ei ensinnäkään ole  tieteellinen teoria, ja että on humpuukia, myytti. Lääketieteessä ei koskaan väitetty, että masennus johtuisi serotoniinin epätasapainosta, vaikka näin jostain kumman syystä monet potilaat ja psykiatriaan kriittisesti suhtautuvat tuntuvat väittävät. Muuten vain psykiatriset sairaanhoitajat ja psykiatrit ovat rinnastaneet jo vuosikymmenien ajan potilaille puhuessaan yksinäisyyden ja kissan kuoleman aiheuttaman alakulon diabetekseen. Psykiatriassa on artikkelin kirjoittajan mukaan aina oltu tietoisia, että kyseessä on epämääräinen hypoteesi, oikeastaan eräänlainen ehdotus, huoleton heitto, epäilys, jolle ei ole koskaan ollut mitään vahvaa empiiristä tukea:  

https://www.psychiatrictimes.com/depression/debunking-two-chemical-imba…

Jos jossain pienen otoksen tutkimuksessa löydetään tilastollisia yhteyksiä, niin se ei johda minkäänlaiseen kausaatio-oletukseen. Jos näin olisi, geneettisesti manipuloidut 5HT-vajeesta kärsivät hiiret olisivat poikenneet käytökseltään verrokkihiiristä . Tutkimuksen mukaan näin ei kuitenkaan ole -hiirten käytöksessä ei ollut mitään masennukseen vittaavaa, eikä SSRI-lääkkeet antaneet minkäänlaista vastetta hiirten käytökseen suhteessa ei-manipuoloituihin hiiriin.  Tämä selittäänee tutkijoiden mukaan sen, miksi masennuslääkkeiden vaste on niin heikko, lähinnä plasebon tasoa keskimäärin. 

"Mice lacking the gene for TPH2 are genetically depleted of brain 5HT and were tested for a depression-like behavioral phenotype using a battery of valid tests for affective-like disorders in animals. The behavior of TPH2−/− mice on the sucrose preference test, tail suspension test and forced swim test and their responses in the unpredictable chronic mild stress and learned helplessness paradigms was the same as wild-type controls. While TPH2−/− mice as a group were not responsive to SSRIs, a subset responded to treatment with SSRIs in the same manner as wild-type controls with significant reductions in immobility time on the tail suspension test, indicative of antidepressant drug effects. The behavioral phenotype of the TPH2−/− mouse questions the role of 5HT in depression. Furthermore, the TPH2−/− mouse may serve as a useful model in the search for new medications that have therapeutic targets for depression that are outside of the 5HT neuronal system"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4777283/

Tietenkin opetetaan. En tiedä oletko tietoinen, mutta SSRI on yksi yleisimmin käytetyistä masennuslääkkeistä. Olisi hassua jos siitä vaiettaisiin yliopistoissa.

Sen lisäksi meille tietysti opetetaan myös SSRI-lääkkeisiin kohdistuvaa kritiikkiä. Aihetta kun on tutkittu paljon, ja tutkitaan kokoajan lisää.

/2

Jos on lukenut yhtään masennuslääkitystä koskevaa kritiikkiä, joka perustuu -toisin kuin SSRI-lääkkeiden pohjana toimivat hypoteesit, heitot ja myytit ( miksi psykiatrit hypoteesejaan sitten kutsuvatkaan) -aivan massiiviseen meta-analyyseista koostuvat empiiriseen NÄYTTÖÖN-ei voi olla sitä mieltä, että masennus on selittyy serotoniinin vaajeella tai että sitä voisi hoitaa jollain spesifillä lääkeaineella, jos plaseboa ei katsota vaikuttavaksi aineeksi.

Tuossa linkkaamassani artikkelissahan asia myönnettiin. Jos sinulla on huono luetun ymmärtäminen, niin voin suomentaa artikkelin sinulle yhdellä lauseella: SSRI lääkkeiden käyttö ei perustu empiiriseen näyttöön vaan falsifioituun hypoteesiin, johon psykiatrit ovat jääneet kiinni kuin noloon teini-ihastukseen, koska epätieteellisten heittojen viljely hyödyttää suuresti heidän ammattikuntansa intressejä. Toivottavasti yliopistoissamme opetetaan myös jotain sellaisista ilmiöistä kuin sääntelijän kaappaus ja rakenteellinen korruptio, ovat hyödyllisiä käsitteitä lääketieteellisen käytönkin arvioinnissa.

Mulla ne on toiminut hyvin jo useita vuosia. On jotenkin omnipotentti olo eli tunne että pystyy kaikkeen ja joskus tulee yliarvioitua kyvyt esim. töissä. Haitanneeko tuo mitään.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeen tarkoitus ei tosiaankaan ole tehdä käyttäjästään taistelunhaluisempia tai kunnianhimoisempia. Niiden tarkoitus on hillitä masennuksen tunteita. Parempi tasapaksu mieliala kuin jatkuva mutapohjassa ryömiminen ja mahdollinen itsetuhoisuus.

Eikös korkeamman serotoniinin määrän pitäisi nimenomaan tehdä eläimistä ja ihmisistä kykenevämpiä pärjäämään olemassaolon kamppailussa?

Tiettyyn pisteeseen asti riittävän korkea serotoniinitaso pitää yllä normaalia positiivista mielentilaa. Liian alhainen serotoniinitaso aiheuttaa alakuloa ja masennusta, ja juuri tätä SSRI-lääkkeillä korjataan.

Ongelma on se, että myös liian korkea serotoniinitaso aiheuttaa masennusta. Siihen kun lyöt päälle serotoniinipitoisuutta lisäävän lääkkeen niin avot. Näissä potilaissa nähdään voimakas itsemurhapiikki lääkityksen aloituksen jälkeen.

Serotoniinitason tulee siis olla sopiva, ei liian korkea eikä matala.

/2

Tälle ei löydy mitään tieteellistä näyttöä. Hypoteesissä kyse ei ole edes mistään tasoista, vaan serotoniinin vaikutusajasta synapsiraossa. Aivokemikaaleja on yli 200 ja aina tulee jokin uusi teoria, jolla myydään lääkkeitä. Viimeisimpänä tulehdusteoriat ja suolistomikrobiteoriat.

Tieteellistä näyttöä löytyy paljonkin, koeta joskus vaikka Google Scholaria. Tosin tuo korkean serotoniinipitoisuuden aiheuttama masennus on tosi uusi juttu, mutta sitäkin on jo tutkittu kyllä.

Tuolla tulehdusteorialla ei ainakaan toistaiseksi ole kaupattu muuta kuin terveellistä ruokavaliota ja elämäntapaa. Mutta jos asenne on valmiiksi se, että paha eliitti kerää rahaa ja lääkkeet eivät toimi, niin nämä mun kommentit taitaa mennä aika kuuroille korville.

Ps. SSRI-lääkkeet todellakin toimivat monella. Monella taas eivät. Se ei ole toimimaton lääke, se ei vaan todellakaan sovi kaikille.

/2

Etsi yksikin tutkimustulos jossa väitteesi on tosi. Esimerkiksi Duodecimin kirjassa Psykiatria ei sellaisia ole. Lääkkeet toimivat lähes samalla teholla kuin lumelääkkeet. Eli eivät ole mitään pelastajia, etenkin, kun otetaan haittavaikutukset huomioon.

Huomaa, että tieteellistä näyttöä voi olla perustutkimuksen korrelaatiot, mutta ne eivät kerro mitään kausaliteetistä. Koska masennuksenkaan etiologiaa ei tiedetä, on siihen hyvin vaikea kehittää lääkkeitä.

Suolistomikrobeihin on meneillään vaikka mitä trialeita. Niistä ainakin osan näet ClinicalTrialsista tällä haulla https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=gut&cntry=&…

Tulehduksiin https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Depression&term=inflammatio…

... ja muutenkin, ei kannata uskoa markkinamiehiä, vaan opiskella aihetta. Oppimateriaaleja on kirjastot pullollaan. Yliopistoissakin voi aihetta opiskella, jos tahtoo.

Yliopistossa minä aihetta opiskelenkin, en minä keksittyjä juttuja kirjoita.

Serotoniiniptoisuuden vaihtelun on osoitettu olevan yhteydessä masennusoireisiin. Tämä on kylmä fakta. Siinä olet oikeassa, että syy- ja seuraussuhde on epäselvä. Ei kuitenkaan ole mitään syytä olettaa, että esim. matalan serotoniinitason korjaaminen normaaliksi ei voisi auttaa masennusoireisiin, oli se sitten syy tai seuraus. Serotoniinitason nousun on osoitettu vähentävän itsetuhoisuutta ja masennusta. Se, saadaanko taso korjattua kaikissa tapauksissa juuri SSRI-lääkkeillä, on oma tarinansa. Joillain toimii, joillain ei.

Toimivampia lääkkeitä onneksi kehitetään tälläkin hetkellä raivokkaasti.

/2

Opetetaanko teille tosiaan tuota epätieteellistä "teoriaa" yliopistolla?  Juurikin ilmestyneessä Psychiatric Times -lehden artikkelissa väitetään, että kyseinen väite ei ensinnäkään ole  tieteellinen teoria, ja että on humpuukia, myytti. Lääketieteessä ei koskaan väitetty, että masennus johtuisi serotoniinin epätasapainosta, vaikka näin jostain kumman syystä monet potilaat ja psykiatriaan kriittisesti suhtautuvat tuntuvat väittävät. Muuten vain psykiatriset sairaanhoitajat ja psykiatrit ovat rinnastaneet jo vuosikymmenien ajan potilaille puhuessaan yksinäisyyden ja kissan kuoleman aiheuttaman alakulon diabetekseen. Psykiatriassa on artikkelin kirjoittajan mukaan aina oltu tietoisia, että kyseessä on epämääräinen hypoteesi, oikeastaan eräänlainen ehdotus, huoleton heitto, epäilys, jolle ei ole koskaan ollut mitään vahvaa empiiristä tukea:  

https://www.psychiatrictimes.com/depression/debunking-two-chemical-imba…

Jos jossain pienen otoksen tutkimuksessa löydetään tilastollisia yhteyksiä, niin se ei johda minkäänlaiseen kausaatio-oletukseen. Jos näin olisi, geneettisesti manipuloidut 5HT-vajeesta kärsivät hiiret olisivat poikenneet käytökseltään verrokkihiiristä . Tutkimuksen mukaan näin ei kuitenkaan ole -hiirten käytöksessä ei ollut mitään masennukseen vittaavaa, eikä SSRI-lääkkeet antaneet minkäänlaista vastetta hiirten käytökseen suhteessa ei-manipuoloituihin hiiriin.  Tämä selittäänee tutkijoiden mukaan sen, miksi masennuslääkkeiden vaste on niin heikko, lähinnä plasebon tasoa keskimäärin. 

"Mice lacking the gene for TPH2 are genetically depleted of brain 5HT and were tested for a depression-like behavioral phenotype using a battery of valid tests for affective-like disorders in animals. The behavior of TPH2−/− mice on the sucrose preference test, tail suspension test and forced swim test and their responses in the unpredictable chronic mild stress and learned helplessness paradigms was the same as wild-type controls. While TPH2−/− mice as a group were not responsive to SSRIs, a subset responded to treatment with SSRIs in the same manner as wild-type controls with significant reductions in immobility time on the tail suspension test, indicative of antidepressant drug effects. The behavioral phenotype of the TPH2−/− mouse questions the role of 5HT in depression. Furthermore, the TPH2−/− mouse may serve as a useful model in the search for new medications that have therapeutic targets for depression that are outside of the 5HT neuronal system"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4777283/

Tietenkin opetetaan. En tiedä oletko tietoinen, mutta SSRI on yksi yleisimmin käytetyistä masennuslääkkeistä. Olisi hassua jos siitä vaiettaisiin yliopistoissa.

Sen lisäksi meille tietysti opetetaan myös SSRI-lääkkeisiin kohdistuvaa kritiikkiä. Aihetta kun on tutkittu paljon, ja tutkitaan kokoajan lisää.

/2

Jos on lukenut yhtään masennuslääkitystä koskevaa kritiikkiä, joka perustuu -toisin kuin SSRI-lääkkeiden pohjana toimivat hypoteesit, heitot ja myytit ( miksi psykiatrit hypoteesejaan sitten kutsuvatkaan) -aivan massiiviseen meta-analyyseista koostuvat empiiriseen NÄYTTÖÖN-ei voi olla sitä mieltä, että masennus on selittyy serotoniinin vaajeella tai että sitä voisi hoitaa jollain spesifillä lääkeaineella, jos plaseboa ei katsota vaikuttavaksi aineeksi.

Tuossa linkkaamassani artikkelissahan asia myönnettiin. Jos sinulla on huono luetun ymmärtäminen, niin voin suomentaa artikkelin sinulle yhdellä lauseella: SSRI lääkkeiden käyttö ei perustu empiiriseen näyttöön vaan falsifioituun hypoteesiin, johon psykiatrit ovat jääneet kiinni kuin noloon teini-ihastukseen, koska epätieteellisten heittojen viljely hyödyttää suuresti heidän ammattikuntansa intressejä. Toivottavasti yliopistoissamme opetetaan myös jotain sellaisista ilmiöistä kuin sääntelijän kaappaus ja rakenteellinen korruptio, ovat hyödyllisiä käsitteitä lääketieteellisen käytönkin arvioinnissa.

Mitä skeidaa tuo on? Keksit omasta päästäsi.