Lue keskustelun säännöt.
Tutkimus: Sukupuolenkorjaushoidot eivät ole yhteydessä nuorten mielenterveyden paranemiseen
14.04.2026 |
Kattavassa kansallisessa rekisteritutkimuksessa tutkijat tarkastelivat kaikkia nuoria, jotka olivat hakeutuneet vuosien 1996–2019 aikana sukupuoliahdistuksen takia HUSin ja TAYSin sukupuoli-identiteettipoliklinikoille.
Nuoret, jotka hakeutuivat sukupuoli-identiteetin tutkimuksiin toiveenaan päästä korjaushoitoon, olivat tutkimuksen mukaan tarvinneet psykiatrista hoitoa vakaviin mielenterveyden häiriöihin kolme kertaa useammin kuin samanikäiset verrokit.
Kun sukupuoli-identiteetin tutkimuksiin hakeutumisesta oli kulunut vähintään kaksi vuotta, vakavaa psykiatrista sairastavuutta oli neljä kertaa niin usein kuin vertailuväestöllä.
Tampereen yliopiston tiedotteen mukaan vakavat mielenterveyden häiriöt lisääntyivät erityisesti niiden joukossa, jotka olivat saaneet fyysisiä sukupuolenkorjaushoitoja.
Kommentit (1668)
Vierailija kirjoitti:
Todennäköiseltä vaikuttaa, että transsulupuolisuuden taustalla on biologisia, psykologisia ja sosiaalisia syitä.
Tämä oletus koskee myös psykiatrisia häiriöitä yleensä.
Transsukupuolisuuden tausta on todennäköisesti monitekijäinen.
Ihmisen taipumus on hakea monimutkaisille ilmiöille yksinkertaisia syitä.
Kyllä, seksuaalisuus ja sukupuolisuus läpäisee koko ihmisyyden kehdosta hautaan, se on kehollisuuden perusta eli vaikuttaa ihan kaikkeen ja syntyy "kaikesta". Pätee transsukupuolisiinkin, ja siksi onkin epätodennäköistä, että transitio muuttaisi kaiken tai edes suurinta osaa. Se on vain sarja lääketieteellisiä toimenpiteitä.
Minusta on selvää, että transaktivismin keskittyminen transitioon ja itsemäärittelyyn tuottanut haittaa transsukupuolisuuden hoidolle. Se on juuri tuota samaa kuin mitä kirjoitat ihmisen taipumuksesta hakea monimutkaisille ilmiöille yksinkertaista syytä - ja ratkaisua. Onhan monia muitakin samanlaisia, pysyvyydessään arkipäiväisiä ongelmia, kun puhutaan lääketieteen arjesta ja varsinkin psykiatriasta. Tavoite ei aina ole paraneminen, vaan olon koheneminen ja tavoitteiden asettaminen realistisiksi. Ja sitten jotkut pitävät tätä täydellisen epäonnistumisen merkkinä kuten joku tuosta kirjoitti skitsofreniatutkimukseen liittyen. Samaa voi soveltaa transitioihinkin. Jos hyväksytään, että emme tiedä kaikkea ja elämme siltä osin pimeydessä, on luovuttava myös ajatuksesta, että transitio olisi kaikille paras ratkaisu.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Todennäköiseltä vaikuttaa, että transsulupuolisuuden taustalla on biologisia, psykologisia ja sosiaalisia syitä.
Tämä oletus koskee myös psykiatrisia häiriöitä yleensä.
Transsukupuolisuuden tausta on todennäköisesti monitekijäinen.
Ihmisen taipumus on hakea monimutkaisille ilmiöille yksinkertaisia syitä.
Silti osa, ehkä isokin osa transoireilusta on nykyään tartuntaa ympäristöstä. Jos tästä ei jauhettaisi eikä se olisi jopa haluttava villitys niin koko sukupuolen problematisoinnin teollisuus loistaisi poissaolollaan. Oireiltaisiin toki vaikka syömisellä, mutta tähän ei ympättäisi halua muuttaa sukupuolta.
Tuntuu kauhealta että mitä pidemmälle nk. feminismi on edennyt sitä vähemmän naiset haluavat olla naisia ja synnyttää lapsia. Jotain umpimätää tuossa projektissa on. Naisten hyvinvointia se ei lisää.
Alkuosa asiallista pohdintaa, lopussa täysi järjen lässähdys.
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Ei kyllä tuosta tutkimuksesta voi päätellä oikein mitään transhoidoista. Verrokkiryhmä ei ollut hoitoa saamattomat transsukupuoliset, vaan cis-sukupuoliset joilla ei ollut mielenterveysongelmia. Tutkimus ei myöskään tutkinut mitään muuta kuin hoitokäyntien määrää mielenterveyspalveluissa - ei siis käyntien syitä.
Se tutki sitä mitä pitikin eli vähentääkö transitio transihmisten oireilua. Ei vähennä. Verrattiin siis oireilua ennen transitiota ja sen jälkeen. Näin ollen hoito on turha, tavoiteltua hyötyä ei tullut, vain kustannuksia ja terveyshaittoja.
2 vuotta on todella lyhyt aika ja lisäksi otetaan huomioon että mikä tahansa muutos on stressitekijä. Ja lisäksi tuossa on mitattu hoitokontaktien määrää. Ei hoitokontaktien syytä. Psykiatriselle on voitu siis olla yhteydessä esimerkiksi opiskelustressin, eron, burnoutin, jne. vuoksi, joihin transsukupuolisuudella ei ole mitään korrelaatiota. Ei tarvitsekaan olla.
Tuossa ei edes pohidita vähemmistöstressin todennäköistä (ei siis vain mahdollista vaan todennäköistä) vaikutusta, joka olisi tuollaiselle tutkimukselle vähimmäisvaatimus.
Lisäksi tutkimus esittää psykiatrisen avun hakemisen huonona asiana, joka on äärimmäisen vastenmielistä.
Tutkimukset, joita psyk. sairastavuudesta transition jälkeen aiemmin on tehty, on tehty paljon lyhyemmällä ajalla (heti leikkauksen jälkeen 6 kk- 1v.) ja ovat olleen huomattavasti pienempiä eli tässä todettiin, että sairastavuus lisääntyy transition jälkeen, ei vähene. Sairastavuutta kuvastaa käynti olipa se mistä syystä hyvänsä, kun sitä verrataan ikätovereihin eli sen vuoksi verrokkiryhmä.
Transsukupuolisiksi itsensä kokevat sairastavat psyykkisesti enemmän kuin muut ennen transitiota ja sen jälkeen sairastavuus lisääntyy edelleen verrattuna aikaisempaan omaan historiaan ja verrokkiryhmään. Tuossa ei ole paljoakaan mitä muuksi muuttaa, sillä sairastavuutta mitataan aina käynneillä, sehän myös näyttää kustannukset ja kertoo mahdollisista haitoista. Hoidolla ei saavuteta hyötyjä.
Transsukupuolisuus ei muuta sitä faktaa, että esim. eron, burnoutin, opiskeluväsymyksen tmv. vuoksi voi päätyä hakemaan psykiatrista tukea. Hoidon syy on oleellinenarvioitaessa mahdollista syy-seuraussuhdetta.
Et siis kykene ymmärtämään vertaisryhmän merkitystä tutkimusasetelmassa. Kenenkään psykiatrista sairastavuutta ei arvioida yhden diagnoosinumeron perusteella, koska hyvin harva raskaan psykiatrian asiakkuus syntyy vain yhden diagnoosin perusteella. Kaikki ovat kaksois- ja kolmoisdiagnooseja käytännössä ja monilla on vielä useampia diagnooseja. Tähän ryhmään transsukupuolisetkin kuuluvat, johtuipa se sitten mistä tahansa syystä. Psykososiaaliset liittyvät kaikkien psykiatristen potilasryhmien elämään ja diagnooseihin eikä niin (kuin tunnut kuvittelevan), että asiaa voisi tarkastella vain yhdestä diagnoosista käsin.
Transsukupuolisilla on monenlaisia haasteita ja haasteet lisääntyvät transition jälkeen. Itsetuhoisuuden lisääntymisestä oli viitettä jo aiemmassa ruotsalaistutkimuksessa. Tutkimus on tarpeellinen, sillä tutkittaessa lyhyen aikavälin muutosta, on ymmärrettävää, että toivottu muutos parantaan elämänlaatua alle vuoden kuluttua leikkauksesta. Vasta pitempi aikaseuranta kuten po. tutkimuksessa kertoo oliko transitiosta todellisuudessa apua ongelmiin.
En siis kiistä, etteikö voisi olla, mutta nykyisellä systeemillä emme ole saavuttaneet tavoitetta eikä hoidolla siis ole perustetta ainakaan nykymuodossaan.
Mä liittäisin transuiluun nepsyilyn. Kaikki tuntemani ihmiset jotka eivät viihdy syntymäsukupuolessaan ovat myös kirjolla jollakin tapaa.
Huvikseni selvitin tämän todenperäisyyttä. Autismikirjon häiriöt ovat transsukupuolisilla 3-6 kertaa yleisempiä kuin muulla väestöllä. Lähde: Strang et al. (2018). Increased Gender Variance in Autism Spectrum Disorders and Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders.
Transmiesten kohdalla tuota voi hyvinkin selittää se, että autistinaisten aivot muistuttavat enemmän neurotyypillisten miesten kuin naisten aivoja. Tätä on tutkittu. Nykykäsityksen mukaan transsukupuolisuus johtuu biologisista syistä eikä mielenterveysongelmista.
Vastauksien kuka minä olen ja mikä minä olen on löydettävissä muitakin ratkaisuja kuin en ole sitä sukupuolta joksi synnyin.
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
On esitetty, että ns. yleinen psykiatrinen sairaustekijä selittäisi monentyyppisen oireilun taustaa ja sitä miksi samoille henkilöille kasautuu useita diagnooseja.
Voisiko olla, että transsukupuolisilla kuten muillakin psyykkisesti oireileville on tämä sama alttiustekijä, joka altistaa monenlaiselle oireilulle?
Diagnoosithan ovat sopimuksenvaraisia asioita. Samoin yhteiskunnan palveluvalikoima.
Transsukupuolisuus on sen verran harvinaista, että sille on oma etiologiansa kuten muillekin spesifeille diagnooseille kuten psykoosisairauksille. Eli lähes kuka tahansa voi ahdistua ja osan resilienssi on hyvin heikko, mutta vain hyvin harva kokee olevansa transsukupuolinen tai sairastuu skitsofreniaan.
Yhdellekään psykiatriselle häiriölle ei ole löydetty tunnettua etiologiaa, ja tuskin tullaan löytämäänkään. Häiriöt ovat oirekuvauksiltaan päällekkäisiä ja skitsofrenia-diagnoosinkin voi saada lukuisilla eri oireyhdistelmillä, jotka nekin ovat tulkinnanvaraisia. Ei ole yllätys, että myös tilastolliset riskitekijät ovat päällekkäisiä eri häiriöillä, oli kyse sitten geneettistä assosiaatioista tai ympäristötekijöistä. Nehän eivät suoraan kerro etiologiasta, vain tilastollista assosiaatioista ryhmätasolla.
Et näemmä tiedä mitä etiologialla tarkoitetaan lääketieteessä. Sillä tarkoitetaan sairauden syiden tutkimusta. Sitä paitsi sinun kriteereilläsi emme tietäisi myöskään sitä miten diabetes syntyy, sillä emme todella tiedäkään siitä vielä läheskään kaikkea. Ykköstyypin diabeteksesta enemmän, loput diabetekset ovat monenkirjavampi joukko. Siihen verrattuna skitsofrenia on etiologialtaan yksinkertaisempi.
Etiologia tarkoittaa sairauden syntymekanismien ymmärtämistä. Yhdelläkään psykiatrisella häiriöllä ei ole tunnettua etiologiaa. Se ettei diabeteksen etiologiasta tiedetä kaikkea, ei tarkoita, että täysin oirekuvausten tasolla operoivat häiriöt omaisivat mitään sitä muistuttavaa. Esim. ykköstyypin diabetes liittyy haiman beetasolujen tuhoutumiseen, ja ymmärretään mitä siitä seuraa ja millä biomarkkereilla sitä voi mitata.
Myös diabetekseen liittyy tilastollisia riskitekijöitä, jotka voivat liittyä sairauden etiologiaan. Ne eivät kuitenkaan itsessään muodosta sairauden etiologiaa. Jotta ymmärtäisit edes alkeellisella tasolla sairauden etiologiaa, sinun pitäisi osata kuvata se biologisena prosessina. Siitä ollaan hyvin kaukana psykiatristen häiriöiden kohdalla.
Diabeteksen riskitekijä on esimerkiksi ylipaino tai se, että diabetesta esiintyy usein jossain suvuissa enemmän kuin toisissa. Diabeteksen etiologiaa eli syntyprosessia taas voi kuvata esimerkiksi insuliiniresistenssin käsitteellä, joka on yksi diabeteksen taustalla operoivista mekanismeista.
Mitään tällaista mekanismia ei tunneta yhdellekään psykiatriselle häiriölle, vain kasa epäspesifejä tilastollisia riskitekijöitä. Esimerkiksi skitsofrenian ongelma on se, että se sitoo käsitteellisesti yhteen joukon mahdottomia kulttuuriin sopimattomia kokemuksia, joilla tuskin voisikaan normatiivisen perustansa johdosta olla yhteistä biologista pohjaa.
Minun on vaikea keksiä sairautta, jonka etiologiassa ei olisi tilastollisia riskitekijöitä. Mainitset sellaisen itsekin eli ylipainon ja MBO:n yhteyden. Suomessa tehdään maailmanluokan diabetes-tutkimusta (eräs ystäväni yhtenä joukosta) eli Suomessa on ensimmäisenä osoitettu, että ns. kakkostyypin diabetes jakautuu viiteen eri alaryhmään, joista yksi on latentti autoimmuunisairaus (LADA T1D) kuten tyypin 1 diabetes. En lainkaan ymmärrä mitä tarkoitat käsitteella epäspesifi tilastollinen riskitekijä, koska suurin osa tilastollisista riskitekijöistähän lääketieteessä on sellaisia. Kaikki lihavat eivät sairastu diabetekseen eikä kaikilla lihavilla ole rasvamaksaa jne.
Se mitä kirjoitat skitsofreniasta kuulostaa 60-70 -luvun "psykiatrian vallankumoukselta" eli skitsofrenian väitettiin olevan vain epätavallisia kokemuksia ja hoidoksi esitettiin lääkkeetöntä yhteisöhoitoa. Nykyään tiedämme paljon enemmän mm. siitä mitä aivoissa tapahtuu, kun ihminen on psykoottinen ja aika monesta muustakin asiasta. Valitettavasti hoitokeinot ja ennaltaehkäisy eivät ole kehittyneet samaa tahtia kuin tiedon määrä eli skitsofrenia on edelleen vakava sairaus, joka vaatii pitkäaikaista hoitoa ja seurantaa.
Näinhän se on, että suurin osa riskitekijöistä on epäspesifejä. Esimerkiksi lihavuus liittyy monien eri mekanismien kautta lukuisiin eri sairauksiin. Etiologian ymmärtämiseksi ei riitä, että selität ihmisen diabeteksen johtuvan "lihavuudesta" vaan sinun pitää ymmärtää, millä mekanismilla ihmisen glukoosiaineenvaihdunta häiriintyy ja miten lihavuus liittyy tähän mekanismiin. Skitsofrenian määritelmässä ei ole tapahtunut mitään diabetekseen verrattavissa olevaa edistystä viimeisen 100 vuoden aikana. Tiedon määrän lisääntyminen skitsofrenian biologisesta pohjasta on lähinnä illuusio, joka perustuu näihin heterogeenisiin, epäjohdonmukaisiin biologisiin korrelaatteihin ja niiden pohjalle rakentuviin hypoteeseihin tämän hyvin heterogeenisen häiriön biologisesta pohjasta. Tämän takia mitään hoitokeinoja ei myöskään ole kehitetty 60-luvulla löydetyn aivojen toimintaa lamaannuttavien lääkkeiden ohella.
Esimerkiksi neurotieteen professori Daniel R. Weineberger kritisoi neurotietelijöitä psykiatrien ja potilaiden harhaanjohtamisesta alan vertaisarvioidussa lehdesa American Journal of Psychiatry artikkelissa Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: MRI:n laaja käyttö on tuottanut runsaasti rakenteellisia ja toiminnallisia anatomisia löydöksiä potilailla, joilla on erilaisia psykiatrisia häiriöitä---. Viimeaikaiset tekniset raportit kuitenkin osoittavat, että suositusta MRI-tutkimuksesta saatava data — erityisesti rakenteellinen MRI, lepotilan toiminnallinen MRI ja diffuusiotensorikuvaus — on erittäin herkkää tavallisille artefaktoille (esimerkiksi pään liikkeille ja hengityksen vaikutuksille), jotka voivat hallita tuloksia.--- Kirjoittajat varoittavat, että jos tutkimuksesta toiseen hyväksytään kritiikittä löydöksiä, jotka voivat perustua monenlaisiin virhepäätelmiin, vaarana on johtaa sekä ammattilaisia että potilaita harhaan psykiatristen sairauksien taustalla olevista biologisista poikkeavuuksista. "
Samoin Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better yksi aikamme vaikutuvaltaisimmista neurotietelijöistä Raymond J. Dolan kummppaneineen toteavat tästä "kehityksestä": "Funktionaaliseen neurokuvantamiseen psykiatrian tutkimusvälineenä tehtyjen investointien mittakaava on ollut valtava verrattuna muihin viimeaikaisiin innovaatioihin--- Tästä huolimatta on pysäyttävää todeta, että funktionaalisella neurokuvantamisella ei ole mitään roolia kliinisessä psykiatrisessa päätöksenteossa, eikä se ole onnistunut määrittämään minkään psykiatrisen häiriön tai oireulottuvuuden neurobiologista perustaa. Siksi on edelleen vaikea kumota kritiikkiä, jonka mukaan psykiatrian perustavin piirre on sen tietämättömyys: se ei kykene onnistuneesti määrittelemään tutkimuksensa kohdetta, ja sen yritykset paljastaa häiriöidensä etiologia ovat muodostuneet epäonnistumisten pitkäksi sarjaksi (Scull, 2021)"
Myöskään geenitutkimuksen saralla ei ole tapahtunut mitään edistystä, vaikka väitteet polygeenisistä riskitekijöistä milloin minkin sairauden taustalla ovat suosittuja. Esimerkiksi Psychiatry Research -lehdessä julkaistussa artikkelissa Did the human genome project affect research on Schizophrenia? todetaan, että huolimatta massiivisista investoinneista, yhtäkän kausaalisesti skitsofreniaan liittyvää geeniä tai niiden yhdistlemää ei ole löydetty: "Sen jälkeen kun ensimmäiset tulokset tulivat saataville vuonna 2000, NIMH on käyttänyt lähes 8 miljardia dollaria tämän tavoitteen saavuttamiseen. Yhtäkään geeniä, jonka voitaisiin osoittaa olevan kausaalisessa yhteydessä skitsofreniaan, ei ole löydetty, eikä tutkimus ole tuottanut parannuksia hoitoihin."
Samalla vaivalla voit todeta lääketieteen kokonaisuudessaan humpuukiksi :) Polygeenisuus on hyvin tavallinen löydös sairauksien taustalla toisin kuin se, että yksi geeni aiheuttaisi ja selittäisi sairauden - miten ihmeessä ajattelet, että skitsogrenian geneettisen taustojen tunteminen olisi epäonnistuminen? Et myöskään tunnu ymmärtävän, että perustutkimuksen tarkoitus missään muussakaan sairaudessa ei ole tuottaa kliinistä käytettävyyttä, vaan yksinkertaisesti ymmärtää sairauden syntymisen mekanismeja eli tuottaa tietoa etiologiasta. Kuten jo sanoin, et ymmärrä mitä etiologialla tarkoitetaan lääketieteen kontekstissa. Toki ymmärrän sen, koska et ole lääketieteen tutkija, kenties et tutkija lainkaan. Nämä mainitsemasi kaverit eivät todellakaan kritisoi tutkimusalaa, vaan metodologiaa eli kyseessä on normaali tieteen sisäinen keskustelu siitä miten tuloksia tulkitaan. Kumpikaan heistä ei ole kieltänyt neurobiologisten menetelmien merkitystä ja omituista se olisikin, kun he sitä työkseen tekevät.
Onko tämä sinun ajatussikermäsi jokin tietty koulukunta, joka on kehittynyt netissä? Tällaisiahan on aika paljon lääketieteessä koskien eri asioita. Otetaan jokin tutkimustulos, jota sitten luetaan ymmärtämättä mihin se liittyy ja mitä siinä oikeasti lukee, minkä jälkeen tehdään jokin hyvin suuri ja mullistava havainto siitä miten kaikki on pielessä. Tässä tapauksessa psykiatriassa ja skitsofrenian hoidossa.
Ymmärrätkö, että pelkät tilastolliset riskitekijät eivät vielä tuota KAUSAALISIA malleja, joiden kautta voidaan jonkin häiriön syntymekanismeja selittää? Siksi tuossa lainaamassani artikkelissa tunnistetaan, että skitsofrenian taustalla on polgygeenisiä risktekijöitä, mutta todetaan samalla, että yhtäkään kausaalisesti skitsoreniaan liittyvää geeniä ei ole löydetty. Artikkeleissa tunnistetaan myös, että skitsofreniaan ja muihin psykiatrisiin häiriöihin liittyy ryhmätason neurobiologisia tilastollisia poikkeamia, mutta ne eivät liity välttämättä häiriön neurobiologiseen pohjaan vaan sekoittaviin tekijöihin, kuten liikeartefakteihin, psyykenlääkkeisiin, stressiin, mielentilaan jne.
Perustutkimuksessa usein käytetään tilastollisia riskitekijöitä lähtökohtana, jonka kautta yritetään kausaalisia selitysmalleja rakentaa. Ongelmana on ollut valtava replikaatiokriisi eli tuloksia ei ole kyetty toistamaan johdonmukaisesti, sekä heikot tilastolliset asssosiaatiot. Pitää ymmärtää ihan tilastotieteen alkeet, että erottaa tilastollisen riskitekijän tai yhteyden kausaalisesta selitysmallista eli etiologiasta. Ei tarvitse olla mikään lääketieteen tohtori hahmottaakseen eron. On totta, että molekyyligeneettisessä tutkimuksessa "puuttuvan perinnöllisyyden ongelma" ei kosketa vain psykiatrisia häiriöitä, vaan monia muita hyvin perinnölliseksi oletettuja ominaisuuksia ja tiloja. Esimerkiksi artikkelissa The “Golden Age” of Behavior Genetics? käydään läpi geenitutkimukseen liittyviä metodologisia haasteita, kuten p-hakkerointia, mallien ylisovitusta, kyvyttömyyttä kontorlloida populaatiorakenteeseen liittyviä sekoittavia tekijöitä:
"On väitetty, että monet samat ongelmalliset tutkimuskäytännöt, jotka heikensivät kandidaattigeenitutkimuksia (CGA), jatkuvat myös GWAS-tutkimusten aikakaudella. Osa niistä, kuten datanlouhinta ilman tilastollisia korjauksia ja tutkijan rajoittamaton harkintavalta analyysivalinnoissa, ei enää suurelta osin edes näyttäydy ongelmallisena. Replikaatiotutkimuksissa ei ole onnistuttu johdonmukaisesti löytämään samoja tuloksia, ja ongelmaa pahentaa se, ettei ole edes selvää, mitä replikaatiolla ylipäätään tarkoitetaan. Väestöstratifikaatiota pidetään usein yhtenä syynä kandidaattigeenitutkimusten epäonnistumiseen (Cardon & Palmer, 2003), ja on erittäin vahvaa näyttöä siitä, että myös väestöstratifikaatiosta johtuva harha on edelleen olemassa."
Meillä on nyt niin perustavanlaatuisia vaikeuksia ymmärtää toisiamme, että keskustelu lienee turhaa. Kukaan ei ole tavoittelemassa mitään kausaalisia selitysmalleja tutkimuksen avulla, sillä tavalla ei tehdä tiedettä. Etkä tuntunut ymmärtävän mitä edellä sinulle vastasin ja koen, etten oikein voi sille mitään. Sinulle tämä on tärkeä juttu, mutta en taida nyt olla oikea keskustelukumppani sinulle.
Naiset eivät halua tehdä lapsia siitä yksinkertaisesta syystä että he eivät halua lasten saannin vaikuttavan elämäänsä sen enempää kuin lapsen isänkään elämään. Jos on pienikin pelko siitä että joutuu kantamaan isomman vastuun yhteisestä projektista niin on ainoastaan järkevää naisen kannalta ettei lähde siihen ollenkaan. Suurin osa naisista jotka eivät tee lapsia muista syistä kuin siitä että eivät ihan oikeasti halua lasta ollenkaan, perustelee asiaansa tällä seikalla. Tästä syystä myös naiset hankkivat lapsia yksin spermapankin kautta. Silloin lapsi on ns. lapsi eikä kylkiäisenä tule toista lasta taakaksi.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Naisia ja transuhuoria turpaan!!!
"Naiset eivät halua tehdä lapsia siitä yksinkertaisesta syystä että he eivät halua lasten saannin vaikuttavan elämäänsä sen enempää kuin lapsen isänkään elämään. Jos on pienikin pelko siitä että joutuu kantamaan isomman vastuun yhteisestä projektista niin on ainoastaan järkevää naisen kannalta ettei lähde siihen ollenkaan. Suurin osa naisista jotka eivät tee lapsia muista syistä kuin siitä että eivät ihan oikeasti halua lasta ollenkaan, perustelee asiaansa tällä seikalla. Tästä syystä myös naiset hankkivat lapsia yksin spermapankin kautta. Silloin lapsi on ns. lapsi eikä kylkiäisenä tule toista lasta taakaksi."
Näin varmasti on ja tässä ei yksilötasolla ole mitään moitittavaa. Jokainen eläköön niin kuin elää ja tehköön omat päätöksensä.
Hieman kuitenkin iloa hälventää se, että joukkotasolla tämä on täysin kestämätön tie. Meitä odottaa täällä länsimaissa väestömäärän romahtaminen, joka tarkoittaa automattisesti köyhyyttä. Köyhyys taas tarkoittaa konservatiivisten arvojen palaamista, eli tämä nykyaika jota eletään, on hyvin väliaikainen vaihe.
Tosiasia on se, että naiset eivät voi olla vapaita. Tosin ei voi olla miehetkään. Meidän yksinkertaisesti on lisäännyttävä, jos haluamme pitää edes säällisestä elintasosta kiinni. Vapaaehtoinen lapsettomuus on vapaamatkustamista, joka siis tulee loppumaan.
Eli kannattaa nauttia nyt kun vielä voi. Tulevat sukupolvet eivät tule nauttimaan.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
On esitetty, että ns. yleinen psykiatrinen sairaustekijä selittäisi monentyyppisen oireilun taustaa ja sitä miksi samoille henkilöille kasautuu useita diagnooseja.
Voisiko olla, että transsukupuolisilla kuten muillakin psyykkisesti oireileville on tämä sama alttiustekijä, joka altistaa monenlaiselle oireilulle?
Diagnoosithan ovat sopimuksenvaraisia asioita. Samoin yhteiskunnan palveluvalikoima.
Transsukupuolisuus on sen verran harvinaista, että sille on oma etiologiansa kuten muillekin spesifeille diagnooseille kuten psykoosisairauksille. Eli lähes kuka tahansa voi ahdistua ja osan resilienssi on hyvin heikko, mutta vain hyvin harva kokee olevansa transsukupuolinen tai sairastuu skitsofreniaan.
Yhdellekään psykiatriselle häiriölle ei ole löydetty tunnettua etiologiaa, ja tuskin tullaan löytämäänkään. Häiriöt ovat oirekuvauksiltaan päällekkäisiä ja skitsofrenia-diagnoosinkin voi saada lukuisilla eri oireyhdistelmillä, jotka nekin ovat tulkinnanvaraisia. Ei ole yllätys, että myös tilastolliset riskitekijät ovat päällekkäisiä eri häiriöillä, oli kyse sitten geneettistä assosiaatioista tai ympäristötekijöistä. Nehän eivät suoraan kerro etiologiasta, vain tilastollista assosiaatioista ryhmätasolla.
Et näemmä tiedä mitä etiologialla tarkoitetaan lääketieteessä. Sillä tarkoitetaan sairauden syiden tutkimusta. Sitä paitsi sinun kriteereilläsi emme tietäisi myöskään sitä miten diabetes syntyy, sillä emme todella tiedäkään siitä vielä läheskään kaikkea. Ykköstyypin diabeteksesta enemmän, loput diabetekset ovat monenkirjavampi joukko. Siihen verrattuna skitsofrenia on etiologialtaan yksinkertaisempi.
Etiologia tarkoittaa sairauden syntymekanismien ymmärtämistä. Yhdelläkään psykiatrisella häiriöllä ei ole tunnettua etiologiaa. Se ettei diabeteksen etiologiasta tiedetä kaikkea, ei tarkoita, että täysin oirekuvausten tasolla operoivat häiriöt omaisivat mitään sitä muistuttavaa. Esim. ykköstyypin diabetes liittyy haiman beetasolujen tuhoutumiseen, ja ymmärretään mitä siitä seuraa ja millä biomarkkereilla sitä voi mitata.
Myös diabetekseen liittyy tilastollisia riskitekijöitä, jotka voivat liittyä sairauden etiologiaan. Ne eivät kuitenkaan itsessään muodosta sairauden etiologiaa. Jotta ymmärtäisit edes alkeellisella tasolla sairauden etiologiaa, sinun pitäisi osata kuvata se biologisena prosessina. Siitä ollaan hyvin kaukana psykiatristen häiriöiden kohdalla.
Diabeteksen riskitekijä on esimerkiksi ylipaino tai se, että diabetesta esiintyy usein jossain suvuissa enemmän kuin toisissa. Diabeteksen etiologiaa eli syntyprosessia taas voi kuvata esimerkiksi insuliiniresistenssin käsitteellä, joka on yksi diabeteksen taustalla operoivista mekanismeista.
Mitään tällaista mekanismia ei tunneta yhdellekään psykiatriselle häiriölle, vain kasa epäspesifejä tilastollisia riskitekijöitä. Esimerkiksi skitsofrenian ongelma on se, että se sitoo käsitteellisesti yhteen joukon mahdottomia kulttuuriin sopimattomia kokemuksia, joilla tuskin voisikaan normatiivisen perustansa johdosta olla yhteistä biologista pohjaa.
Minun on vaikea keksiä sairautta, jonka etiologiassa ei olisi tilastollisia riskitekijöitä. Mainitset sellaisen itsekin eli ylipainon ja MBO:n yhteyden. Suomessa tehdään maailmanluokan diabetes-tutkimusta (eräs ystäväni yhtenä joukosta) eli Suomessa on ensimmäisenä osoitettu, että ns. kakkostyypin diabetes jakautuu viiteen eri alaryhmään, joista yksi on latentti autoimmuunisairaus (LADA T1D) kuten tyypin 1 diabetes. En lainkaan ymmärrä mitä tarkoitat käsitteella epäspesifi tilastollinen riskitekijä, koska suurin osa tilastollisista riskitekijöistähän lääketieteessä on sellaisia. Kaikki lihavat eivät sairastu diabetekseen eikä kaikilla lihavilla ole rasvamaksaa jne.
Se mitä kirjoitat skitsofreniasta kuulostaa 60-70 -luvun "psykiatrian vallankumoukselta" eli skitsofrenian väitettiin olevan vain epätavallisia kokemuksia ja hoidoksi esitettiin lääkkeetöntä yhteisöhoitoa. Nykyään tiedämme paljon enemmän mm. siitä mitä aivoissa tapahtuu, kun ihminen on psykoottinen ja aika monesta muustakin asiasta. Valitettavasti hoitokeinot ja ennaltaehkäisy eivät ole kehittyneet samaa tahtia kuin tiedon määrä eli skitsofrenia on edelleen vakava sairaus, joka vaatii pitkäaikaista hoitoa ja seurantaa.
Näinhän se on, että suurin osa riskitekijöistä on epäspesifejä. Esimerkiksi lihavuus liittyy monien eri mekanismien kautta lukuisiin eri sairauksiin. Etiologian ymmärtämiseksi ei riitä, että selität ihmisen diabeteksen johtuvan "lihavuudesta" vaan sinun pitää ymmärtää, millä mekanismilla ihmisen glukoosiaineenvaihdunta häiriintyy ja miten lihavuus liittyy tähän mekanismiin. Skitsofrenian määritelmässä ei ole tapahtunut mitään diabetekseen verrattavissa olevaa edistystä viimeisen 100 vuoden aikana. Tiedon määrän lisääntyminen skitsofrenian biologisesta pohjasta on lähinnä illuusio, joka perustuu näihin heterogeenisiin, epäjohdonmukaisiin biologisiin korrelaatteihin ja niiden pohjalle rakentuviin hypoteeseihin tämän hyvin heterogeenisen häiriön biologisesta pohjasta. Tämän takia mitään hoitokeinoja ei myöskään ole kehitetty 60-luvulla löydetyn aivojen toimintaa lamaannuttavien lääkkeiden ohella.
Esimerkiksi neurotieteen professori Daniel R. Weineberger kritisoi neurotietelijöitä psykiatrien ja potilaiden harhaanjohtamisesta alan vertaisarvioidussa lehdesa American Journal of Psychiatry artikkelissa Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: MRI:n laaja käyttö on tuottanut runsaasti rakenteellisia ja toiminnallisia anatomisia löydöksiä potilailla, joilla on erilaisia psykiatrisia häiriöitä---. Viimeaikaiset tekniset raportit kuitenkin osoittavat, että suositusta MRI-tutkimuksesta saatava data — erityisesti rakenteellinen MRI, lepotilan toiminnallinen MRI ja diffuusiotensorikuvaus — on erittäin herkkää tavallisille artefaktoille (esimerkiksi pään liikkeille ja hengityksen vaikutuksille), jotka voivat hallita tuloksia.--- Kirjoittajat varoittavat, että jos tutkimuksesta toiseen hyväksytään kritiikittä löydöksiä, jotka voivat perustua monenlaisiin virhepäätelmiin, vaarana on johtaa sekä ammattilaisia että potilaita harhaan psykiatristen sairauksien taustalla olevista biologisista poikkeavuuksista. "
Samoin Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better yksi aikamme vaikutuvaltaisimmista neurotietelijöistä Raymond J. Dolan kummppaneineen toteavat tästä "kehityksestä": "Funktionaaliseen neurokuvantamiseen psykiatrian tutkimusvälineenä tehtyjen investointien mittakaava on ollut valtava verrattuna muihin viimeaikaisiin innovaatioihin--- Tästä huolimatta on pysäyttävää todeta, että funktionaalisella neurokuvantamisella ei ole mitään roolia kliinisessä psykiatrisessa päätöksenteossa, eikä se ole onnistunut määrittämään minkään psykiatrisen häiriön tai oireulottuvuuden neurobiologista perustaa. Siksi on edelleen vaikea kumota kritiikkiä, jonka mukaan psykiatrian perustavin piirre on sen tietämättömyys: se ei kykene onnistuneesti määrittelemään tutkimuksensa kohdetta, ja sen yritykset paljastaa häiriöidensä etiologia ovat muodostuneet epäonnistumisten pitkäksi sarjaksi (Scull, 2021)"
Myöskään geenitutkimuksen saralla ei ole tapahtunut mitään edistystä, vaikka väitteet polygeenisistä riskitekijöistä milloin minkin sairauden taustalla ovat suosittuja. Esimerkiksi Psychiatry Research -lehdessä julkaistussa artikkelissa Did the human genome project affect research on Schizophrenia? todetaan, että huolimatta massiivisista investoinneista, yhtäkän kausaalisesti skitsofreniaan liittyvää geeniä tai niiden yhdistlemää ei ole löydetty: "Sen jälkeen kun ensimmäiset tulokset tulivat saataville vuonna 2000, NIMH on käyttänyt lähes 8 miljardia dollaria tämän tavoitteen saavuttamiseen. Yhtäkään geeniä, jonka voitaisiin osoittaa olevan kausaalisessa yhteydessä skitsofreniaan, ei ole löydetty, eikä tutkimus ole tuottanut parannuksia hoitoihin."
Samalla vaivalla voit todeta lääketieteen kokonaisuudessaan humpuukiksi :) Polygeenisuus on hyvin tavallinen löydös sairauksien taustalla toisin kuin se, että yksi geeni aiheuttaisi ja selittäisi sairauden - miten ihmeessä ajattelet, että skitsogrenian geneettisen taustojen tunteminen olisi epäonnistuminen? Et myöskään tunnu ymmärtävän, että perustutkimuksen tarkoitus missään muussakaan sairaudessa ei ole tuottaa kliinistä käytettävyyttä, vaan yksinkertaisesti ymmärtää sairauden syntymisen mekanismeja eli tuottaa tietoa etiologiasta. Kuten jo sanoin, et ymmärrä mitä etiologialla tarkoitetaan lääketieteen kontekstissa. Toki ymmärrän sen, koska et ole lääketieteen tutkija, kenties et tutkija lainkaan. Nämä mainitsemasi kaverit eivät todellakaan kritisoi tutkimusalaa, vaan metodologiaa eli kyseessä on normaali tieteen sisäinen keskustelu siitä miten tuloksia tulkitaan. Kumpikaan heistä ei ole kieltänyt neurobiologisten menetelmien merkitystä ja omituista se olisikin, kun he sitä työkseen tekevät.
Onko tämä sinun ajatussikermäsi jokin tietty koulukunta, joka on kehittynyt netissä? Tällaisiahan on aika paljon lääketieteessä koskien eri asioita. Otetaan jokin tutkimustulos, jota sitten luetaan ymmärtämättä mihin se liittyy ja mitä siinä oikeasti lukee, minkä jälkeen tehdään jokin hyvin suuri ja mullistava havainto siitä miten kaikki on pielessä. Tässä tapauksessa psykiatriassa ja skitsofrenian hoidossa.
Onpa ylimielinen kommentti. Ajatussikermäksi kutsut tätä ylläolevaa tekstiä, jossa on ansiokkaasti ja selkeästi referoitu kansainvälisesti arvostettujen tutkijoiden julkaisuja? Puhuttiin siitä, että skitsofteniaan ei ole massiivisista tieteellisistä panostuksista huolimatta löydetty mitään neurologista tai geneettistä selitystä: ja tämän toteaminen on sinusta sama kuin lääketieteen heittäminen romukoppaan? Vai oletko psykiatri- siihen viittaisi tämä sumutustekniikka jota käytät. Ja psykiatria todella joutaisi romukoppaan: sehän ei toimi samoin periaattein kuin muu lääketiede.
Anteeksi, jos kuulostin ylimieliseltä, minulle tämä tosiaan oli uusi ajatussikermä. Referoit hyvin, se on totta, mutta ajattelet eri tavalla (lääketieteen) tutkimuksen tavoitteista kuin tutkijat. Onneksi tutkijana ei tarvitse ajatella, että tulokset olisivat suuri epäonnistuminen, jos ne eivät välittömästi tuota selitystä sille miksi joku sairastuu tai parannuskeinoa. Valitettavasti lääketieteen tutkimusalalla monessa asiassa tiedämme hyvin vähän, koskee muitakin sairauksia kuin skitsofreniaa eikä vuosikymmenten tutkimustyö ole tuottanut tietoa miksi sairastumme; sehän valottaisi samalla myös keinoja ennaltaehkäistä ja parantua.
Vierailija kirjoitti:
"Naiset eivät halua tehdä lapsia siitä yksinkertaisesta syystä että he eivät halua lasten saannin vaikuttavan elämäänsä sen enempää kuin lapsen isänkään elämään. Jos on pienikin pelko siitä että joutuu kantamaan isomman vastuun yhteisestä projektista niin on ainoastaan järkevää naisen kannalta ettei lähde siihen ollenkaan. Suurin osa naisista jotka eivät tee lapsia muista syistä kuin siitä että eivät ihan oikeasti halua lasta ollenkaan, perustelee asiaansa tällä seikalla. Tästä syystä myös naiset hankkivat lapsia yksin spermapankin kautta. Silloin lapsi on ns. lapsi eikä kylkiäisenä tule toista lasta taakaksi."
Näin varmasti on ja tässä ei yksilötasolla ole mitään moitittavaa. Jokainen eläköön niin kuin elää ja tehköön omat päätöksensä.
Hieman kuitenkin iloa hälventää se, että joukkotasolla tämä on täysin kestämätön tie. Meitä odottaa täällä länsimaissa väestömäärän romahtaminen, joka tarkoittaa automattisesti köyhyyttä. Köyhyys taas tarkoittaa konservatiivisten arvojen palaamista, eli tämä nykyaika jota eletään, on hyvin väliaikainen vaihe.
Tosiasia on se, että naiset eivät voi olla vapaita. Tosin ei voi olla miehetkään. Meidän yksinkertaisesti on lisäännyttävä, jos haluamme pitää edes säällisestä elintasosta kiinni. Vapaaehtoinen lapsettomuus on vapaamatkustamista, joka siis tulee loppumaan.
Eli kannattaa nauttia nyt kun vielä voi. Tulevat sukupolvet eivät tule nauttimaan.
Aina voi valita sukupuuton.
Elämme maassa jossa tähän avoimesti kannustetaan esim viherpelastelun kautta. Heille Suomen menetys ei ole mikään menetys. Ei ehkä koko ihmiskunnan? Ihminenhän sai kaiken pahan maailmassa aikaan.
Ajatteleekohan Saatana juuri näin?
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Todennäköiseltä vaikuttaa, että transsulupuolisuuden taustalla on biologisia, psykologisia ja sosiaalisia syitä.
Tämä oletus koskee myös psykiatrisia häiriöitä yleensä.
Transsukupuolisuuden tausta on todennäköisesti monitekijäinen.
Ihmisen taipumus on hakea monimutkaisille ilmiöille yksinkertaisia syitä.
Silti osa, ehkä isokin osa transoireilusta on nykyään tartuntaa ympäristöstä. Jos tästä ei jauhettaisi eikä se olisi jopa haluttava villitys niin koko sukupuolen problematisoinnin teollisuus loistaisi poissaolollaan. Oireiltaisiin toki vaikka syömisellä, mutta tähän ei ympättäisi halua muuttaa sukupuolta.
Tuntuu kauhealta että mitä pidemmälle nk. feminismi on edennyt sitä vähemmän naiset haluavat olla naisia ja synnyttää lapsia. Jotain umpimätää tuossa projektissa on. Naisten hyvinvointia se ei lisää.
Sana feminismi olisikin pitänyt säästää feminismille eli pyrkimykselle saattaa naiset samalle viivalle miesten kanssa ihmisoikeudellisissa kysymyksissä. Tälle muulle Trans jne liikkeelle olisi voitu keksiä jokin muu sana kuin feminismi.
Eli meiltä naisilta vietiin sana joka tarkoittaisi naisten ja miesten tasa-arvoon pyrkimistä eli saamista naisten ihmisoikeuksia samalle tasolle miesten kanssa.
Minä käytän nykyisestä suuntauksesta nimitystä intersektionalismi.
Huom, ei intersektionaalinen feminismi vaan yksinomaan intersektionalismi. Se ei ole sama kuin naisten tasa-arvoisen aseman ajaminen.
Vierailija kirjoitti:
"Naiset eivät halua tehdä lapsia siitä yksinkertaisesta syystä että he eivät halua lasten saannin vaikuttavan elämäänsä sen enempää kuin lapsen isänkään elämään. Jos on pienikin pelko siitä että joutuu kantamaan isomman vastuun yhteisestä projektista niin on ainoastaan järkevää naisen kannalta ettei lähde siihen ollenkaan. Suurin osa naisista jotka eivät tee lapsia muista syistä kuin siitä että eivät ihan oikeasti halua lasta ollenkaan, perustelee asiaansa tällä seikalla. Tästä syystä myös naiset hankkivat lapsia yksin spermapankin kautta. Silloin lapsi on ns. lapsi eikä kylkiäisenä tule toista lasta taakaksi."
Näin varmasti on ja tässä ei yksilötasolla ole mitään moitittavaa. Jokainen eläköön niin kuin elää ja tehköön omat päätöksensä.
Hieman kuitenkin iloa hälventää se, että joukkotasolla tämä on täysin kestämätön tie. Meitä odottaa täällä länsimaissa väestömäärän romahtaminen, joka tarkoittaa automattisesti köyhyyttä. Köyhyys taas tarkoittaa konservatiivisten arvojen palaamista, eli tämä nykyaika jota eletään, on hyvin väliaikainen vaihe.
Tosiasia on se, että naiset eivät voi olla vapaita. Tosin ei voi olla miehetkään. Meidän yksinkertaisesti on lisäännyttävä, jos haluamme pitää edes säällisestä elintasosta kiinni. Vapaaehtoinen lapsettomuus on vapaamatkustamista, joka siis tulee loppumaan.
Eli kannattaa nauttia nyt kun vielä voi. Tulevat sukupolvet eivät tule nauttimaan.
Naisten selkänahasta on otettu ihmiskunnan jatkuvuus.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Todennäköiseltä vaikuttaa, että transsulupuolisuuden taustalla on biologisia, psykologisia ja sosiaalisia syitä.
Tämä oletus koskee myös psykiatrisia häiriöitä yleensä.
Transsukupuolisuuden tausta on todennäköisesti monitekijäinen.
Ihmisen taipumus on hakea monimutkaisille ilmiöille yksinkertaisia syitä.
Silti osa, ehkä isokin osa transoireilusta on nykyään tartuntaa ympäristöstä. Jos tästä ei jauhettaisi eikä se olisi jopa haluttava villitys niin koko sukupuolen problematisoinnin teollisuus loistaisi poissaolollaan. Oireiltaisiin toki vaikka syömisellä, mutta tähän ei ympättäisi halua muuttaa sukupuolta.
Tuntuu kauhealta että mitä pidemmälle nk. feminismi on edennyt sitä vähemmän naiset haluavat olla naisia ja synnyttää lapsia. Jotain umpimätää tuossa projektissa on. Naisten hyvinvointia se ei lisää.
Sana feminismi olisikin pitänyt säästää feminismille eli pyrkimykselle saattaa naiset samalle viivalle miesten kanssa ihmisoikeudellisissa kysymyksissä. Tälle muulle Trans jne liikkeelle olisi voitu keksiä jokin muu sana kuin feminismi.
Eli meiltä naisilta vietiin sana joka tarkoittaisi naisten ja miesten tasa-arvoon pyrkimistä eli saamista naisten ihmisoikeuksia samalle tasolle miesten kanssa.
Minä käytän nykyisestä suuntauksesta nimitystä intersektionalismi.
Huom, ei intersektionaalinen feminismi vaan yksinomaan intersektionalismi. Se ei ole sama kuin naisten tasa-arvoisen aseman ajaminen.
Täytyy myöntää, että olen ihan pihalla näistä nykynimityksistä. Mitä tuo intersektionalismi oikein tarkoittaa?
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Miksi poikkeavasti kokevalla tai käyttäytyvällä on oikeus olla oma itsensä mutta normaalilla, tavallisella ja terveellä ei tätä oikeutta ole? Koska jälkimmäinen on niin etuoikeutettu että häneltäpä näpsitäänkin liikoja oikeuksia pois? Hirveän reilulta ja tasa-arvoiselta kuulostaa. Ketään ei ainakaan päästetä tässä systeemissä olemaan terve.
Jos ei ole häiriöisyyttä niin ei ole silloin terveen käsitettäkään. On vain ihanan tasa-arvoista monimuotoisuutta.
Kuka saa tana näitä suunnittelee?
"Kuka saatana näitä suunnittelee?" Kaiken takana on aina raha, tässä sukupuolisekoilussa lääketeollisuus, sukupuolenmuokkauskirurgit ja sukupuoli-identiteetin tutkimuspoliklinikoitten pseudotieteellisiä mielikuvitussukupuolidiagnooseja jakelevat poppatohtorit. Edellä mainitut ovat saaneet poliittisten päättäjien enemmistön puolelleen.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
"Naiset eivät halua tehdä lapsia siitä yksinkertaisesta syystä että he eivät halua lasten saannin vaikuttavan elämäänsä sen enempää kuin lapsen isänkään elämään. Jos on pienikin pelko siitä että joutuu kantamaan isomman vastuun yhteisestä projektista niin on ainoastaan järkevää naisen kannalta ettei lähde siihen ollenkaan. Suurin osa naisista jotka eivät tee lapsia muista syistä kuin siitä että eivät ihan oikeasti halua lasta ollenkaan, perustelee asiaansa tällä seikalla. Tästä syystä myös naiset hankkivat lapsia yksin spermapankin kautta. Silloin lapsi on ns. lapsi eikä kylkiäisenä tule toista lasta taakaksi."
Näin varmasti on ja tässä ei yksilötasolla ole mitään moitittavaa. Jokainen eläköön niin kuin elää ja tehköön omat päätöksensä.
Hieman kuitenkin iloa hälventää se, että joukkotasolla tämä on täysin kestämätön tie. Meitä odottaa täällä länsimaissa väestömäärän romahtaminen, joka tarkoittaa automattisesti köyhyyttä. Köyhyys taas tarkoittaa konservatiivisten arvojen palaamista, eli tämä nykyaika jota eletään, on hyvin väliaikainen vaihe.
Tosiasia on se, että naiset eivät voi olla vapaita. Tosin ei voi olla miehetkään. Meidän yksinkertaisesti on lisäännyttävä, jos haluamme pitää edes säällisestä elintasosta kiinni. Vapaaehtoinen lapsettomuus on vapaamatkustamista, joka siis tulee loppumaan.
Eli kannattaa nauttia nyt kun vielä voi. Tulevat sukupolvet eivät tule nauttimaan.
Aina voi valita sukupuuton.
Elämme maassa jossa tähän avoimesti kannustetaan esim viherpelastelun kautta. Heille Suomen menetys ei ole mikään menetys. Ei ehkä koko ihmiskunnan? Ihminenhän sai kaiken pahan maailmassa aikaan.
Ajatteleekohan Saatana juuri näin?
Uskotko sinä saatanaan? Kirjoitat sen isolla alkukirjaimella, onko se metafora vai todellinen hahmo sinulle?
Ehkä tyhmä kysymys, mutta itse en ole tunne/ ole keskustellut ihmisten kanssa, jotka uskoisivat saatanaan kirjaimemellisesti (psyykkisesti tervettä ihmistä), joten haluaisin tietää tuosta lisää.
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
On esitetty, että ns. yleinen psykiatrinen sairaustekijä selittäisi monentyyppisen oireilun taustaa ja sitä miksi samoille henkilöille kasautuu useita diagnooseja.
Voisiko olla, että transsukupuolisilla kuten muillakin psyykkisesti oireileville on tämä sama alttiustekijä, joka altistaa monenlaiselle oireilulle?
Diagnoosithan ovat sopimuksenvaraisia asioita. Samoin yhteiskunnan palveluvalikoima.
Transsukupuolisuus on sen verran harvinaista, että sille on oma etiologiansa kuten muillekin spesifeille diagnooseille kuten psykoosisairauksille. Eli lähes kuka tahansa voi ahdistua ja osan resilienssi on hyvin heikko, mutta vain hyvin harva kokee olevansa transsukupuolinen tai sairastuu skitsofreniaan.
Yhdellekään psykiatriselle häiriölle ei ole löydetty tunnettua etiologiaa, ja tuskin tullaan löytämäänkään. Häiriöt ovat oirekuvauksiltaan päällekkäisiä ja skitsofrenia-diagnoosinkin voi saada lukuisilla eri oireyhdistelmillä, jotka nekin ovat tulkinnanvaraisia. Ei ole yllätys, että myös tilastolliset riskitekijät ovat päällekkäisiä eri häiriöillä, oli kyse sitten geneettistä assosiaatioista tai ympäristötekijöistä. Nehän eivät suoraan kerro etiologiasta, vain tilastollista assosiaatioista ryhmätasolla.
Et näemmä tiedä mitä etiologialla tarkoitetaan lääketieteessä. Sillä tarkoitetaan sairauden syiden tutkimusta. Sitä paitsi sinun kriteereilläsi emme tietäisi myöskään sitä miten diabetes syntyy, sillä emme todella tiedäkään siitä vielä läheskään kaikkea. Ykköstyypin diabeteksesta enemmän, loput diabetekset ovat monenkirjavampi joukko. Siihen verrattuna skitsofrenia on etiologialtaan yksinkertaisempi.
Etiologia tarkoittaa sairauden syntymekanismien ymmärtämistä. Yhdelläkään psykiatrisella häiriöllä ei ole tunnettua etiologiaa. Se ettei diabeteksen etiologiasta tiedetä kaikkea, ei tarkoita, että täysin oirekuvausten tasolla operoivat häiriöt omaisivat mitään sitä muistuttavaa. Esim. ykköstyypin diabetes liittyy haiman beetasolujen tuhoutumiseen, ja ymmärretään mitä siitä seuraa ja millä biomarkkereilla sitä voi mitata.
Myös diabetekseen liittyy tilastollisia riskitekijöitä, jotka voivat liittyä sairauden etiologiaan. Ne eivät kuitenkaan itsessään muodosta sairauden etiologiaa. Jotta ymmärtäisit edes alkeellisella tasolla sairauden etiologiaa, sinun pitäisi osata kuvata se biologisena prosessina. Siitä ollaan hyvin kaukana psykiatristen häiriöiden kohdalla.
Diabeteksen riskitekijä on esimerkiksi ylipaino tai se, että diabetesta esiintyy usein jossain suvuissa enemmän kuin toisissa. Diabeteksen etiologiaa eli syntyprosessia taas voi kuvata esimerkiksi insuliiniresistenssin käsitteellä, joka on yksi diabeteksen taustalla operoivista mekanismeista.
Mitään tällaista mekanismia ei tunneta yhdellekään psykiatriselle häiriölle, vain kasa epäspesifejä tilastollisia riskitekijöitä. Esimerkiksi skitsofrenian ongelma on se, että se sitoo käsitteellisesti yhteen joukon mahdottomia kulttuuriin sopimattomia kokemuksia, joilla tuskin voisikaan normatiivisen perustansa johdosta olla yhteistä biologista pohjaa.
Minun on vaikea keksiä sairautta, jonka etiologiassa ei olisi tilastollisia riskitekijöitä. Mainitset sellaisen itsekin eli ylipainon ja MBO:n yhteyden. Suomessa tehdään maailmanluokan diabetes-tutkimusta (eräs ystäväni yhtenä joukosta) eli Suomessa on ensimmäisenä osoitettu, että ns. kakkostyypin diabetes jakautuu viiteen eri alaryhmään, joista yksi on latentti autoimmuunisairaus (LADA T1D) kuten tyypin 1 diabetes. En lainkaan ymmärrä mitä tarkoitat käsitteella epäspesifi tilastollinen riskitekijä, koska suurin osa tilastollisista riskitekijöistähän lääketieteessä on sellaisia. Kaikki lihavat eivät sairastu diabetekseen eikä kaikilla lihavilla ole rasvamaksaa jne.
Se mitä kirjoitat skitsofreniasta kuulostaa 60-70 -luvun "psykiatrian vallankumoukselta" eli skitsofrenian väitettiin olevan vain epätavallisia kokemuksia ja hoidoksi esitettiin lääkkeetöntä yhteisöhoitoa. Nykyään tiedämme paljon enemmän mm. siitä mitä aivoissa tapahtuu, kun ihminen on psykoottinen ja aika monesta muustakin asiasta. Valitettavasti hoitokeinot ja ennaltaehkäisy eivät ole kehittyneet samaa tahtia kuin tiedon määrä eli skitsofrenia on edelleen vakava sairaus, joka vaatii pitkäaikaista hoitoa ja seurantaa.
Näinhän se on, että suurin osa riskitekijöistä on epäspesifejä. Esimerkiksi lihavuus liittyy monien eri mekanismien kautta lukuisiin eri sairauksiin. Etiologian ymmärtämiseksi ei riitä, että selität ihmisen diabeteksen johtuvan "lihavuudesta" vaan sinun pitää ymmärtää, millä mekanismilla ihmisen glukoosiaineenvaihdunta häiriintyy ja miten lihavuus liittyy tähän mekanismiin. Skitsofrenian määritelmässä ei ole tapahtunut mitään diabetekseen verrattavissa olevaa edistystä viimeisen 100 vuoden aikana. Tiedon määrän lisääntyminen skitsofrenian biologisesta pohjasta on lähinnä illuusio, joka perustuu näihin heterogeenisiin, epäjohdonmukaisiin biologisiin korrelaatteihin ja niiden pohjalle rakentuviin hypoteeseihin tämän hyvin heterogeenisen häiriön biologisesta pohjasta. Tämän takia mitään hoitokeinoja ei myöskään ole kehitetty 60-luvulla löydetyn aivojen toimintaa lamaannuttavien lääkkeiden ohella.
Esimerkiksi neurotieteen professori Daniel R. Weineberger kritisoi neurotietelijöitä psykiatrien ja potilaiden harhaanjohtamisesta alan vertaisarvioidussa lehdesa American Journal of Psychiatry artikkelissa Finding the Elusive Psychiatric “Lesion” With 21st-Century Neuroanatomy: MRI:n laaja käyttö on tuottanut runsaasti rakenteellisia ja toiminnallisia anatomisia löydöksiä potilailla, joilla on erilaisia psykiatrisia häiriöitä---. Viimeaikaiset tekniset raportit kuitenkin osoittavat, että suositusta MRI-tutkimuksesta saatava data — erityisesti rakenteellinen MRI, lepotilan toiminnallinen MRI ja diffuusiotensorikuvaus — on erittäin herkkää tavallisille artefaktoille (esimerkiksi pään liikkeille ja hengityksen vaikutuksille), jotka voivat hallita tuloksia.--- Kirjoittajat varoittavat, että jos tutkimuksesta toiseen hyväksytään kritiikittä löydöksiä, jotka voivat perustua monenlaisiin virhepäätelmiin, vaarana on johtaa sekä ammattilaisia että potilaita harhaan psykiatristen sairauksien taustalla olevista biologisista poikkeavuuksista. "
Samoin Neuron-lehdessä julkaistussa artikkelissa Functional neuroimaging in psychiatry and the case for failing better yksi aikamme vaikutuvaltaisimmista neurotietelijöistä Raymond J. Dolan kummppaneineen toteavat tästä "kehityksestä": "Funktionaaliseen neurokuvantamiseen psykiatrian tutkimusvälineenä tehtyjen investointien mittakaava on ollut valtava verrattuna muihin viimeaikaisiin innovaatioihin--- Tästä huolimatta on pysäyttävää todeta, että funktionaalisella neurokuvantamisella ei ole mitään roolia kliinisessä psykiatrisessa päätöksenteossa, eikä se ole onnistunut määrittämään minkään psykiatrisen häiriön tai oireulottuvuuden neurobiologista perustaa. Siksi on edelleen vaikea kumota kritiikkiä, jonka mukaan psykiatrian perustavin piirre on sen tietämättömyys: se ei kykene onnistuneesti määrittelemään tutkimuksensa kohdetta, ja sen yritykset paljastaa häiriöidensä etiologia ovat muodostuneet epäonnistumisten pitkäksi sarjaksi (Scull, 2021)"
Myöskään geenitutkimuksen saralla ei ole tapahtunut mitään edistystä, vaikka väitteet polygeenisistä riskitekijöistä milloin minkin sairauden taustalla ovat suosittuja. Esimerkiksi Psychiatry Research -lehdessä julkaistussa artikkelissa Did the human genome project affect research on Schizophrenia? todetaan, että huolimatta massiivisista investoinneista, yhtäkän kausaalisesti skitsofreniaan liittyvää geeniä tai niiden yhdistlemää ei ole löydetty: "Sen jälkeen kun ensimmäiset tulokset tulivat saataville vuonna 2000, NIMH on käyttänyt lähes 8 miljardia dollaria tämän tavoitteen saavuttamiseen. Yhtäkään geeniä, jonka voitaisiin osoittaa olevan kausaalisessa yhteydessä skitsofreniaan, ei ole löydetty, eikä tutkimus ole tuottanut parannuksia hoitoihin."
Samalla vaivalla voit todeta lääketieteen kokonaisuudessaan humpuukiksi :) Polygeenisuus on hyvin tavallinen löydös sairauksien taustalla toisin kuin se, että yksi geeni aiheuttaisi ja selittäisi sairauden - miten ihmeessä ajattelet, että skitsogrenian geneettisen taustojen tunteminen olisi epäonnistuminen? Et myöskään tunnu ymmärtävän, että perustutkimuksen tarkoitus missään muussakaan sairaudessa ei ole tuottaa kliinistä käytettävyyttä, vaan yksinkertaisesti ymmärtää sairauden syntymisen mekanismeja eli tuottaa tietoa etiologiasta. Kuten jo sanoin, et ymmärrä mitä etiologialla tarkoitetaan lääketieteen kontekstissa. Toki ymmärrän sen, koska et ole lääketieteen tutkija, kenties et tutkija lainkaan. Nämä mainitsemasi kaverit eivät todellakaan kritisoi tutkimusalaa, vaan metodologiaa eli kyseessä on normaali tieteen sisäinen keskustelu siitä miten tuloksia tulkitaan. Kumpikaan heistä ei ole kieltänyt neurobiologisten menetelmien merkitystä ja omituista se olisikin, kun he sitä työkseen tekevät.
Onko tämä sinun ajatussikermäsi jokin tietty koulukunta, joka on kehittynyt netissä? Tällaisiahan on aika paljon lääketieteessä koskien eri asioita. Otetaan jokin tutkimustulos, jota sitten luetaan ymmärtämättä mihin se liittyy ja mitä siinä oikeasti lukee, minkä jälkeen tehdään jokin hyvin suuri ja mullistava havainto siitä miten kaikki on pielessä. Tässä tapauksessa psykiatriassa ja skitsofrenian hoidossa.
Ymmärrätkö, että pelkät tilastolliset riskitekijät eivät vielä tuota KAUSAALISIA malleja, joiden kautta voidaan jonkin häiriön syntymekanismeja selittää? Siksi tuossa lainaamassani artikkelissa tunnistetaan, että skitsofrenian taustalla on polgygeenisiä risktekijöitä, mutta todetaan samalla, että yhtäkään kausaalisesti skitsoreniaan liittyvää geeniä ei ole löydetty. Artikkeleissa tunnistetaan myös, että skitsofreniaan ja muihin psykiatrisiin häiriöihin liittyy ryhmätason neurobiologisia tilastollisia poikkeamia, mutta ne eivät liity välttämättä häiriön neurobiologiseen pohjaan vaan sekoittaviin tekijöihin, kuten liikeartefakteihin, psyykenlääkkeisiin, stressiin, mielentilaan jne.
Perustutkimuksessa usein käytetään tilastollisia riskitekijöitä lähtökohtana, jonka kautta yritetään kausaalisia selitysmalleja rakentaa. Ongelmana on ollut valtava replikaatiokriisi eli tuloksia ei ole kyetty toistamaan johdonmukaisesti, sekä heikot tilastolliset asssosiaatiot. Pitää ymmärtää ihan tilastotieteen alkeet, että erottaa tilastollisen riskitekijän tai yhteyden kausaalisesta selitysmallista eli etiologiasta. Ei tarvitse olla mikään lääketieteen tohtori hahmottaakseen eron. On totta, että molekyyligeneettisessä tutkimuksessa "puuttuvan perinnöllisyyden ongelma" ei kosketa vain psykiatrisia häiriöitä, vaan monia muita hyvin perinnölliseksi oletettuja ominaisuuksia ja tiloja. Esimerkiksi artikkelissa The “Golden Age” of Behavior Genetics? käydään läpi geenitutkimukseen liittyviä metodologisia haasteita, kuten p-hakkerointia, mallien ylisovitusta, kyvyttömyyttä kontorlloida populaatiorakenteeseen liittyviä sekoittavia tekijöitä:
"On väitetty, että monet samat ongelmalliset tutkimuskäytännöt, jotka heikensivät kandidaattigeenitutkimuksia (CGA), jatkuvat myös GWAS-tutkimusten aikakaudella. Osa niistä, kuten datanlouhinta ilman tilastollisia korjauksia ja tutkijan rajoittamaton harkintavalta analyysivalinnoissa, ei enää suurelta osin edes näyttäydy ongelmallisena. Replikaatiotutkimuksissa ei ole onnistuttu johdonmukaisesti löytämään samoja tuloksia, ja ongelmaa pahentaa se, ettei ole edes selvää, mitä replikaatiolla ylipäätään tarkoitetaan. Väestöstratifikaatiota pidetään usein yhtenä syynä kandidaattigeenitutkimusten epäonnistumiseen (Cardon & Palmer, 2003), ja on erittäin vahvaa näyttöä siitä, että myös väestöstratifikaatiosta johtuva harha on edelleen olemassa."
Meillä on nyt niin perustavanlaatuisia vaikeuksia ymmärtää toisiamme, että keskustelu lienee turhaa. Kukaan ei ole tavoittelemassa mitään kausaalisia selitysmalleja tutkimuksen avulla, sillä tavalla ei tehdä tiedettä. Etkä tuntunut ymmärtävän mitä edellä sinulle vastasin ja koen, etten oikein voi sille mitään. Sinulle tämä on tärkeä juttu, mutta en taida nyt olla oikea keskustelukumppani sinulle.
Etiologia on määritelmällisesti kausaalinen selitys sairaudelle. Siksi se edellyttää kausaalisia selitysmalleja, ja tosiallista ymmärrystä sairauden patofysiologisista prosseista. Kannattaa opiskella tilastotieteen alkeet ja ymmärtää, että tieteessä käytetään tilastollisia menetelmiä erilaisten riskitekijöiden seulomiseen. Tilastollisilla menetelmillä voidaan löytää sellaisia tilastollisia yhteyksiä, jotka eivät johdu todennäköisesti sattumasta, mutta voivat johtua lukuisista muista tekijöistä. Näitä kutsutaan sekoittaviksi tekijöiksi. Neurotieteessä näitä sekoittavia tekijöitä on valtavasti, koska aivot ovat plastinen, dynaaminen ja monimutkainen elin, eikä esimerkiksi aivojen rakennetta voi suoraan kuvata vaan se mitä oikeasti mitataan, ovat virittyneiden vetyatomien radiotaajuset singaalit, joihin voivat vaikuttaa myös esimerkiksi perfuusiomuutokset eli verenvirtauksen muutokset kudoksessa. Samalla tavalla lähinnä valkoihoisia länsimalaaisia käsittelevät GWAs tutkimukset eivät välttämättä kykene kontrolloimaan populaatiostratifikaatioon liittyviä sekoittavia tekijöitä, jossa tietty populaatiorakenne on selittää yhteyden häiriön ja geneettisten varianttien välillä, ja siksi yhteyttä ei kyetä usein toistamaan muissa populaatioissa.
Tilastollisesti merkitseviä yhteyksiä voidaan myös löyttää ihan sattumalta esimerkiksi p-hakkeroinnin tai ylisovitettujen mallien avulla sekä jättämällä monivertailun ongelma korjaamatta kunnolla. Näin ollen vaikka yhteys olisi valtavassa datassa tilastollisesti merkitsevä tasolla 0.0001, niin yhteys voi olla silti sattumaa eli nollahypoteesi voidaan virheellisesti hylätä. Esimerkiksi monivertailun ongelmassa virheen riski moninkertaistuu potenssiin vertailujen määrä, ja genomitutkimuksissa voidaaan tehdä miljoona riippumatonta testiä. Väärän positiivisen löydöksen riski nousee kaavalla 1-(1-alfa)potenssiin=testien määrä. eli 1-(1-0.0001) potenssiin miljoona, eli kokonaisriski saada väärä positiivinen tulos on 100%. Totta kai tutkijat usein korjaavat näitä, mutta ongelmana on se, että korjaukset eivät aina ole riittäviä.
Järkyttävää että joku oikeasti luulee nuoren ihmisen mielenterveyden parantuvan sillä että se leikkaa itselleen uuden sukupuolen. Tämmösessä maailmassa me ihan oikeasti eletään, että edes aikuiset eivät osaa asettua takaisin mielessään siihen asemaan ja aikaan, jossa he itse olivat nuoria sanotaan vaikka 17-18v ja sen kautta hahmottamaan nyt myöhemmässä elämässä, että olivatko he oikeasti niin perillä itsestään siinä vaiheessa ja niin nuorena, että he olisivat ylipäätään olleet kypsiä tekemään jotain noin suuria valintoja, kuin joku sukupuolen korjaus. Ihan käsittämätöntä, miten meillä aikuisetkin on ihan pönttöjä, eivätkä tajua mistää mitää.
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Miksi poikkeavasti kokevalla tai käyttäytyvällä on oikeus olla oma itsensä mutta normaalilla, tavallisella ja terveellä ei tätä oikeutta ole? Koska jälkimmäinen on niin etuoikeutettu että häneltäpä näpsitäänkin liikoja oikeuksia pois? Hirveän reilulta ja tasa-arvoiselta kuulostaa. Ketään ei ainakaan päästetä tässä systeemissä olemaan terve.
Jos ei ole häiriöisyyttä niin ei ole silloin terveen käsitettäkään. On vain ihanan tasa-arvoista monimuotoisuutta.
Kuka saa tana näitä suunnittelee?
"Kuka saatana näitä suunnittelee?" Kaiken takana on aina raha, tässä sukupuolisekoilussa lääketeollisuus, sukupuolenmuokkauskirurgit ja sukupuoli-identiteetin tutkimuspoliklinikoitten pseudotieteellisiä mielikuvitussukupuolidiagnooseja jakelevat poppatohtorit. Edellä mainitut ovat saaneet poliittisten päättäjien enemmistön puolelleen.
Synkkä näkemys lääkäreistä ja lääketieteestä sinullakin. Eikö edes yhtä lääkäriä löydy, jolla voisi olla muitakin motiiveja kuin raha? En väitä, etteikö raha olisi motiivi monille, tarvitaanhan rahaa elämiseenkin eikä monen muunkaan ammatinharjoittamisen taustalla ole sen kummempia motiiveja, mutta omasta näkökulmastani nimenomaan lääkäreistä löytyy paljonkin ihmisiä, joita ajaa eteenpäin tiedonhalu. Melkein kaikki tuntemani lääkärit ovat tutkijoita, mutta kyllähän tavallisen tk-lääkärin motiivina voi olla kiinnostus ihmiseen ja auttamiseen eikä niinkään raha. Rahakkaampiakin ammatteja kun olisi tarjolla kuin tk-lääkäri tai tutkija. Mutta tiedän kyllä, että osa ihmisistä ajattelee, että lääkärit ovat lääketehtaiden kätyreitä ja rikkaita kroisoksia.
"Aina voi valita sukupuuton.
Elämme maassa jossa tähän avoimesti kannustetaan esim viherpelastelun kautta. Heille Suomen menetys ei ole mikään menetys. Ei ehkä koko ihmiskunnan? Ihminenhän sai kaiken pahan maailmassa aikaan.
Ajatteleekohan Saatana juuri näin?"
Luultavasti ajattelee, vaikka itse en henkilökohtaisesti usko yliluonnolliseen:).
Nykyajan liberalismi on luonteeltaan antihumanismia, jossa, kuten totesit, ihminen on paholainen, joka ansaitsee kuoleman. Vaihtoehtoja tälle ovat abortti, eutanasia ja lisääntymättä jättäminen - ja kaikkia näitä pitää saada soveltaa vapaasti.
Siis miettikää, että tällainen ajatusmaailma on nykyisin aivan valtavirtaa - siis se, että me menetämme kaiken tämän mikä meillä on ja se on ihan ok.
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Suuri stressi syntyy myös pakkosukupuolittamisesta. Vielä hoitojen jälkeenkään yhteisö ei välttämättä suostu näkemään transihmisiä sellaisena kuin he itse kokevat olevansa. Tämä voi olla märkä rätti vasten kasvoja. Raskaat hoidot taustalla eikä silti tulla kohdatuksi koetussa sukupuolessa. Ahdasmieliset asenteet synnyttävät hoidon tarvetta.
Uskoisin, että tämä on ainakin melko keskeinen osasyy monen oireilun taustalla. Oma kokemus ei tule validoiduksi yhteiskunnan taholta, vaan muut ihmiset mieluummin määrittelevät sen, kuinka he sinut näkevät. Tämä on pahimmillaan suoranaista syrjintää ja fobiaa. Kuinka ihminen edes voisi teoriassa voida hyvin, jos ei tule kohdatuksi?
Toisten ihmisten todellisuus on enemmän olemassa kuin sinun validoinnin tarpeesi. Se ei ole syrjintää eikä fobiaa, vaan fakta.
En ala kieltämään todellisuutta validoidakseni sinun harhojasi, etkä voi minua siihen pakottaa.
Tämä on juuri se asenne, joka varmasti saa monen transihmisen voimaan pahoin.
1. Oikeita transeja ei ole olemassa, koska ihmisen syntyminen väärään sukupuoleen on luonnontieteellinen mahdottomuus. Toki transeiksi voidaan kutsua hormonaalisen sukupuolenmuokkauksen läpikäyneitä mielenterveyspotilaita.
2. Pahoinvointi on yleistä mielenterveyshäiriöitä sairastavilla, ei liity mitenkään toisten ihmisten asenteisiin.
Ymmärrätkö, että pelkät tilastolliset riskitekijät eivät vielä tuota KAUSAALISIA malleja, joiden kautta voidaan jonkin häiriön syntymekanismeja selittää? Siksi tuossa lainaamassani artikkelissa tunnistetaan, että skitsofrenian taustalla on polgygeenisiä risktekijöitä, mutta todetaan samalla, että yhtäkään kausaalisesti skitsoreniaan liittyvää geeniä ei ole löydetty. Artikkeleissa tunnistetaan myös, että skitsofreniaan ja muihin psykiatrisiin häiriöihin liittyy ryhmätason neurobiologisia tilastollisia poikkeamia, mutta ne eivät liity välttämättä häiriön neurobiologiseen pohjaan vaan sekoittaviin tekijöihin, kuten liikeartefakteihin, psyykenlääkkeisiin, stressiin, mielentilaan jne.
Perustutkimuksessa usein käytetään tilastollisia riskitekijöitä lähtökohtana, jonka kautta yritetään kausaalisia selitysmalleja rakentaa. Ongelmana on ollut valtava replikaatiokriisi eli tuloksia ei ole kyetty toistamaan johdonmukaisesti, sekä heikot tilastolliset asssosiaatiot. Pitää ymmärtää ihan tilastotieteen alkeet, että erottaa tilastollisen riskitekijän tai yhteyden kausaalisesta selitysmallista eli etiologiasta. Ei tarvitse olla mikään lääketieteen tohtori hahmottaakseen eron. On totta, että molekyyligeneettisessä tutkimuksessa "puuttuvan perinnöllisyyden ongelma" ei kosketa vain psykiatrisia häiriöitä, vaan monia muita hyvin perinnölliseksi oletettuja ominaisuuksia ja tiloja. Esimerkiksi artikkelissa The “Golden Age” of Behavior Genetics? käydään läpi geenitutkimukseen liittyviä metodologisia haasteita, kuten p-hakkerointia, mallien ylisovitusta, kyvyttömyyttä kontorlloida populaatiorakenteeseen liittyviä sekoittavia tekijöitä:
"On väitetty, että monet samat ongelmalliset tutkimuskäytännöt, jotka heikensivät kandidaattigeenitutkimuksia (CGA), jatkuvat myös GWAS-tutkimusten aikakaudella. Osa niistä, kuten datanlouhinta ilman tilastollisia korjauksia ja tutkijan rajoittamaton harkintavalta analyysivalinnoissa, ei enää suurelta osin edes näyttäydy ongelmallisena. Replikaatiotutkimuksissa ei ole onnistuttu johdonmukaisesti löytämään samoja tuloksia, ja ongelmaa pahentaa se, ettei ole edes selvää, mitä replikaatiolla ylipäätään tarkoitetaan. Väestöstratifikaatiota pidetään usein yhtenä syynä kandidaattigeenitutkimusten epäonnistumiseen (Cardon & Palmer, 2003), ja on erittäin vahvaa näyttöä siitä, että myös väestöstratifikaatiosta johtuva harha on edelleen olemassa."