Geeni-testi: Kannattaako?

Vierailija

Hei,

ajattelin tilata tällaisen. Onko se järkevä?
https://www.23andme.com/en-gb/health/reports/
Hinta on mielestäni naurettavan halpa ja haittaa tästä ei varmasti ole.

Mielipiteitä?

Sivut

Kommentit (17)

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Mieti ensin mihin tarvitset.

Mikäli haet sukulaisuuksia, FamilyTreeDNA on parempi. Sairausriskit voit myös analysoida autosomeista FamilyTreeDNA:n tuloksista käyttämällä Prometheasea.

23AndMe:llä on enemmän sairauksiin liittyviä snippejä, mutta FamilyTreeDNA:lla on enemmän Y- ja X-kromosomaalisia sekä mtDNA (mitokondrio) tietoja sukulaissuhteita ajatellen.

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Vierailija

Mitenhän luotettavia nuo on?

Musta ois kyllä kiinnostavaa tietää, kun oon sairastanut pahan syövän, että onko mulla joku geneettinen alttius siihen vai kyse jostain muusta.

En tiedä onko kivaa elää vanhaksi tietäen, että on erittäin korkea riski vaikka alzheimeriin.

Vierailija

Siis tulipa tönkkö viesti, joitain sanoja taitaa puuttua... tarkoitan et ei kovin kiva odotella vanhuuspäiviä ja sitä tiettyä sairautta, vaikka sitä nyt voiskin sitten jotenkin ehkäistä.´-2

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Hyvin luotettavia jos kyse on periytyvistä sairauksista. Lueanta perustuu Illumina Omnichippiin.

Riskit  sen sijaan ovat tilastollisia eivätkä välttämättä pidä paikkaansa.

Nappasin omalta 23AndMe tililtä mitä näkyy tällä hetkellä varmasti (Inherited conditions ja kuten näkyy, olen puhdas):

ARSACS
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Agenesis of the Corpus Callosum with Peripheral Neuropathy (ACCPN)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Alpha-1 Antitrypsin Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
BRCA Cancer Mutations (Selected)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Beta Thalassemia
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Bloom's Syndrome
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Canavan Disease
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Congenital Disorder of Glycosylation Type 1a (PMM2-CDG)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Connexin 26-Related Sensorineural Hearing Loss
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Cystic Fibrosis
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
D-Bifunctional Protein Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
DPD Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Dihydrolipoamide Dehydrogenase Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Factor XI Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Familial Dysautonomia
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Familial Hypercholesterolemia Type B
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Familial Hyperinsulinism (ABCC8-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Familial Mediterranean Fever
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Fanconi Anemia (FANCC-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
G6PD Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
GRACILE Syndrome
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Gaucher Disease
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Glycogen Storage Disease Type 1a
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Glycogen Storage Disease Type 1b
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Hemochromatosis (HFE-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Hereditary Fructose Intolerance
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Hypertrophic Cardiomyopathy (MYBPC3 25bp-deletion)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Junctional Epidermolysis Bullosa (LAMB3-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Leigh Syndrome, French Canadian Type (LSFC)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Limb-girdle Muscular Dystrophy
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Maple Syrup Urine Disease Type 1B
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Medium-Chain Acyl-CoA Dehydrogenase (MCAD) Deficiency
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Mucolipidosis IV
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Neuronal Ceroid Lipofuscinosis (CLN5-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Neuronal Ceroid Lipofuscinosis (PPT1-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Niemann-Pick Disease Type A
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Nijmegen Breakage Syndrome
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Pendred Syndrome
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Phenylketonuria
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Primary Hyperoxaluria Type 2 (PH2)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Rhizomelic Chondrodysplasia Punctata Type 1 (RCDP1)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Salla Disease
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Sickle Cell Anemia
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Sjögren-Larsson Syndrome
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
TTR-Related Cardiac Amyloidosis
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
TTR-Related Familial Amyloid Polyneuropathy
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Tay-Sachs Disease
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Torsion Dystonia
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Tyrosinemia Type I
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Usher Syndrome Type I (PCDH15-related)
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Usher Syndrome Type III
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent
Zellweger Syndrome Spectrum
[Established Research: Multiple studies with 750+ participants, or scientific consensus]
Variant Absent

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Vatsasyöpä esimerkkinä:

Stomach Cancer (Gastric Cardia Adenocarcinoma)

Stomach, or gastric, cancer is one of the fifth most common cancers in the world and the second leading cause of cancer deaths. Although relatively rare in the United States—about one person in 114 will be diagnosed with stomach cancer during their lifetime—the incidence is much higher in East Asia, and China alone accounts for almost half of new cases diagnosed each year. Men are 2-4 times more likely than women to be affected. Environmental factors play a large role in stomach cancer risk and include smoking, diet, and chronic stomach inflammation. This report is about a rare form of stomach cancer, Gastric Cardia Adenocarcinoma (GCA), which has been associated with a common DNA variant in the PLCE1 gene in East Asians.

Preliminary research on genetic factors that may be associated with any type of stomach cancer can be found in our Stomach Cancer: Preliminary Research report.

The following results are based on Established Research for 1 reported marker.

Average
0.23 out of 100
men of xxx ethnicity will develop Stomach Cancer (Gastric Cardia Adenocarcinoma) between the ages of 25 and 79.
 

Understanding Your Results

28 %
Attributable to Genetics
The heritability of stomach cancer is estimated to be 28% based on studies of twins in Northern Europe. This means that genetic factors play a definite role but environmental factors contribute more to differences in risk for this condition. Genetic factors that play a role in stomach cancer include the SNP we describe here, in addition to unknown genes. Known risk factors include family history, smoking, high intake of salt-cured and pickled foods, and chronic stomach inflammation. Men are at higher risk for stomach cancer than women, and individuals living in East Asia are at much higher risk than those living elsewhere. In the United States, stomach cancer incidence is lower in individuals identifying as Asian or Pacific Islander than in individuals living in East Asia, but it is still much higher than the incidence of stomach cancer in Caucasians. Gastric cardia adenocarcinoma, the sub- type of stomach cancer discussed here, is very rare in all ethnic groups.

This SNP is in a gene called PLCE1, which encodes a protein called phospholipase C epsilon 1 that is involved in regulation of cell growth, differentiation, and cell death. The PLCE1 protein binds to the Ras family of small proteins known to play a role in many cancers. Previous studies have demonstrated involvement of PLCE1 in the development of skin and intestinal cancers as well as head and neck squamous cell carcinomas.

Two recent studies independently found an association between rs2274223 and risk for gastric cardia adenocarcinoma (GCA) in individuals from various regions in China. GCA is relatively common in East Asia compared to Western countries, with a combination of lifestyle and genetic factors likely accounting for the difference. Both groups of researchers observed that the less common G version of rs2274223 conferred about 1.6 times higher odds of GCA. The same two groups also investigated this SNP in the context of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and found it to be associated with higher risk for that disease as well (see our report on Esophageal Squamous Cell Carcinoma for more details).

Since the G version of rs2274223 causes an amino acid change in the PLCE1 protein it is possible that it affects the protein's function. Verification of this is still needed, but preliminary experiments showing that ESCC and GCA tissues contain significantly more PLCE1 protein than normal tissues suggest a distinct role for PLCE1 in the development of esophageal and stomach cancer.

As the reported studies were limited to individuals from China, this association has not been demonstrated in populations with European or African ancestry.

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Vierailija kirjoitti:

Miksi toi pitkä tekstipötkö? Ketä se nyt palveli?

Siinä on kaikki 23AndMe:stä löytyvät periytyvät sairaudet (joiden varmuus on 100%).

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Vierailija

Itselläni on otettu ihan geenipoliklinikalla vai mikä nyt olikaan testit. Mulla, tytöllä ja mun äidillä on ylimääräinen geeni, josta ei osata sanoa mihin vaikuttaa, koska Suomessa tutkituilla ei kellään ole eikä ilmeisesti maailmallakaan. Nyt menossa loput lapset testeihin.

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Vierailija kirjoitti:

Siis tulipa tönkkö viesti, joitain sanoja taitaa puuttua... tarkoitan et ei kovin kiva odotella vanhuuspäiviä ja sitä tiettyä sairautta, vaikka sitä nyt voiskin sitten jotenkin ehkäistä.´-2

DNA-testauksella voit nähdä mitkä riskit ovat koholla. Epigenomi on se joka ohjaa geenien aktivaatiota ja siinä piilee juurikin se, että jos sinulla on kohonnut riski johonkin sairauteen, voit pyrkiä estämään sairauden puhkeamista elämäntapavalinnoilla.

Angelica Jolie leikkautti rintansa 23AndMe-testin perusteella. Oliko mielestänne oikein?

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Vierailija kirjoitti:

Itselläni on otettu ihan geenipoliklinikalla vai mikä nyt olikaan testit. Mulla, tytöllä ja mun äidillä on ylimääräinen geeni, josta ei osata sanoa mihin vaikuttaa, koska Suomessa tutkituilla ei kellään ole eikä ilmeisesti maailmallakaan. Nyt menossa loput lapset testeihin.

Mikäli tiedät geenin snipin, tai kromosomin ja lokaation, voin kertoa mihin vaikuttaa.

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Vierailija

Resiprookkinen kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Itselläni on otettu ihan geenipoliklinikalla vai mikä nyt olikaan testit. Mulla, tytöllä ja mun äidillä on ylimääräinen geeni, josta ei osata sanoa mihin vaikuttaa, koska Suomessa tutkituilla ei kellään ole eikä ilmeisesti maailmallakaan. Nyt menossa loput lapset testeihin.

Mikäli tiedät geenin snipin, tai kromosomin ja lokaation, voin kertoa mihin vaikuttaa.

Jos ei geeni tutkijatkaan tienny niin......

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Vierailija kirjoitti:

haluan tietää onko jotain riskejä sairauksiin/omaan kroppaan liittyen. Muuta ei kiinnosta...

Halpa ratkaisu on odottaa FamilyTreeDNA:n tarjouksia (joulu/uusivuosi), teettää autosomaalinen testi (FamilyFinder) ja ladata sieltä tulokset raw-tiedostoksi. Sen jälkeen raw-tiedoston voi lähettää Prometheaseen (maksaa 5 dollaria), jolloin saat raportin.

Myös 23AndMe toimii ok ja kannattaa siinäkin odotella tarjouksia jos halvalla haluaa päästä. Familytree:ssä poskia hierotaan kolmeen "topsyyn" ja laitetaan liokseen kun taas 23AndMe:ssä syljetään muutama millilitra vialiin. Molemmissa siis yritetään saada soluja mukaan, joista genominen dna sitten analysoidaan.

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Resiprookkinen
Seuraa 
Liittynyt24.10.2015

Vierailija kirjoitti:

Jos ei geeni tutkijatkaan tienny niin......

... tutkijoita on moneen lähtöön :)

Mutta joo, mikäli meioosissa on käynyt niin hassusti, että jokin geeni on duplikoitunut, lähes varmasti tiedetään millaista proteiinia geeni koodaa, mutta jos on kaksi samaa protiinia koodaavaa geeniä aktiivisena, voi lopputulos olla mahdotonta päätellä.

Mikäli teetät esimerkiksi mitokondriosta full sequence-analyysin, voit ladata sen vaikka Blastiin ja katsella, mitä asioita mitokondriosi (joka siis löytyy joka solustasi ja olet perinyt ne äidiltäsi) koodaa. Blastin täällä http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genbank/

Niin paljon on eläin ihmistä viisaampi, että se ei ota enempää kuin tarvitsee. Ihminen ei edes tiedä, mitä tarvitsee.

Sivut

Tämä kenttä pitää täyttää jotta oikeat käyttäjät erottuvat boteista.

Uusimmat

Suosituimmat

Uusimmat

Suosituimmat