Päivi Räsänen vaatii lakiin muutosta: ”Raamattu on Jumalan sana”

Vierailija kirjoitti:

"Muuttumaton vakaa mieltymys taas ei voi olla vaikuttamatta seksuaalivalinnan mekanismien kautta siihen, kuinka yksilön geenit siirtyvät eteenpäin."

 

Olet tuossa ymmärtänyt geenit liian yksioikoisesti. Meillä on monia geenejä jotka eivät automaattisesti aiheuta jotain vaan vain lisäävät todennäköisyyttä johonkin. Jos tällainen on kuitenkin yhteydessä geeneihin joilla on myös lisääntymiselle positiivisia vaikutuksia, sellainen ei katoa.

Ihmisellä voi olla vallitsevana sellainen geeniyhdistelmä joka samaa aikaan aiheuttaa tietylle prosentille homoseksuaalisuutta mutta kaikille jotain positiivista. 

Silloin kyse on todennäköisesti erittäin heikosti periytyvästä ominaisuudesta, jos periytyy lainkaan. GWAs tutkimuksissa ongelmana on se, että löydetään kasa hirvittävän heikkoja geneettisiä assosiaatioita jostain populaatiosta, mutta ei kyetä toistamaan sitä toisessa populaatiossa.  Populaatioon liittyvää stratifikaatiota ei kyetä poistamaan kunnolla millään käytetyllä tilastollisella menetelmällä. Syy miksi nykyään elää vallalla hypoteesi kaikkien mahdollisten piirteiden monigeenisyydestä ei johdu siitä, että siitä olisi vahvaa empiiristä näyttöä vaan siitä, että aikaisemmat kandidaattigeenitutkimukset epäonnistuivat surkeasti ja kuolivat replikaatiohaasteisiin. 

Näiden epäonnistumisen johdosta on kehitetty hypoteesi, että josko ei löytyisikään mitään yksittäisiä harvinaisia geenivarianteja, vaan lukuisia vaikkapa homoudelle altistavia geeneettisiä assosiaatioita. Hypoteesi ei vielä tarkoita, että olisi selvää empiiristä näyttöä olemassa. Tilastollisia assosiaatioita on kyllä löydetty, mutta asssosiaatiot voivat johtua poplaatiostratifikaation lisäksi mallien ylisovittamisesta ja esimerkiksi p-hakkeroinnista, mikä selittää myös ongelmat tulosten replikaatiossa monissa tutkimuksissa.  P-hakkerointi tarkoittaa sitä, että jätetään esimerkiksi osa havainnoista pois, testataan useita eri muuttujia tai testataan monta lopputulemaa, kunnes saadaan tilastollisesi merkitsevä tulos. Esimerkiksi GWAssa voidaan tehdä erinäisiä valintoja aineiston, fenotyypin kuvauksen ja kovariaattien muokkaamisessa niin pitkään, kunnes saadaan tilastollisesti merkitsevä tulos ja julkaistaan vain se.  Periaatteessa minkä tahansa piirteen voidaan noilla menetelmillä osoittaa olevan polygeeninen, vaikka kausaliteettia ei voidakaan osoittaa. 

Aivan sairas tämä nainen. Eli jos oikeusasteesta tulee päätös, joka sinua itseä ei miellytä, niin asia hoituu vain muuttamalla lakia, milloin kenenkin mieleiseksi?

Hohhoijaa! Kyllä tällaiselta voisi ottaa sekä lääkärinoikeudet että kansanedustajuuden pois, ilman muuta.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

"Muuttumaton vakaa mieltymys taas ei voi olla vaikuttamatta seksuaalivalinnan mekanismien kautta siihen, kuinka yksilön geenit siirtyvät eteenpäin."

 

Olet tuossa ymmärtänyt geenit liian yksioikoisesti. Meillä on monia geenejä jotka eivät automaattisesti aiheuta jotain vaan vain lisäävät todennäköisyyttä johonkin. Jos tällainen on kuitenkin yhteydessä geeneihin joilla on myös lisääntymiselle positiivisia vaikutuksia, sellainen ei katoa.

Ihmisellä voi olla vallitsevana sellainen geeniyhdistelmä joka samaa aikaan aiheuttaa tietylle prosentille homoseksuaalisuutta mutta kaikille jotain positiivista. 

Silloin kyse on todennäköisesti erittäin heikosti periytyvästä ominaisuudesta, jos periytyy lainkaan. GWAs tutkimuksissa ongelmana on se, että löydetään kasa hirvittävän heikkoja geneettisiä assosiaatioita jostain populaatiosta, mutta ei kyetä toistamaan sitä toisessa populaatiossa.  Populaatioon liittyvää stratifikaatiota ei kyetä poistamaan kunnolla millään käytetyllä tilastollisella menetelmällä. Syy miksi nykyään elää vallalla hypoteesi kaikkien mahdollisten piirteiden monigeenisyydestä ei johdu siitä, että siitä olisi vahvaa empiiristä näyttöä vaan siitä, että aikaisemmat kandidaattigeenitutkimukset epäonnistuivat surkeasti ja kuolivat replikaatiohaasteisiin. 

 

Näiden epäonnistumisen johdosta on kehitetty hypoteesi, että josko ei löytyisikään mitään yksittäisiä harvinaisia geenivarianteja, vaan lukuisia vaikkapa homoudelle altistavia geeneettisiä assosiaatioita. Hypoteesi ei vielä tarkoita, että olisi selvää empiiristä näyttöä olemassa. Tilastollisia assosiaatioita on kyllä löydetty, mutta asssosiaatiot voivat johtua poplaatiostratifikaation lisäksi mallien ylisovittamisesta ja esimerkiksi p-hakkeroinnista, mikä selittää myös ongelmat tulosten replikaatiossa monissa tutkimuksissa.  P-hakkerointi tarkoittaa sitä, että jätetään esimerkiksi osa havainnoista pois, testataan useita eri muuttujia tai testataan monta lopputulemaa, kunnes saadaan tilastollisesi merkitsevä tulos. Esimerkiksi GWAssa voidaan tehdä erinäisiä valintoja aineiston, fenotyypin kuvauksen ja kovariaattien muokkaamisessa niin pitkään, kunnes saadaan tilastollisesti merkitsevä tulos ja julkaistaan vain se.  Periaatteessa minkä tahansa piirteen voidaan noilla menetelmillä osoittaa olevan polygeeninen, vaikka kausaliteettia ei voidakaan osoittaa. 

Ja vaikka oletettaisiin, että edes osa homouteen liittyvistä geneettisistä assosiaatioista olisi kausaalisesti yhteydessä homouteen, niin se selittäisi väestötasollakin vain muutaman prosentin homouden (miten se ikinä määritelläänkään eri tutkimuksissa) vaihtelusta, eikä yksilötasolla juuri lainkaan. Tämä tarkoittaa todennäköisesti sitä, että ympäristötekijöillä täytyy melkein pakostakin olla paljon keskeisempi rooli kyseisen mieltymyksen kehittymisessä, kuin geeneillä, joita ympäristö voi vielä kytkeä pois tai päälle epigeneettisten säätelymekanismien kautta. Toisin sanoen luonnonvalinta on silloin huono selittämään tällaisten piirteiden ilmenemistä ylipäätään. 

Räsäsen näkymys on täysin sama kuin Sigmund Freudin.