Muita, joille jäänyt SSRI-lääkityksestä pysyviä tai pitkäaikaisia seksuaalihaittoja?

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Otsikko pitäisi olla: Muita jotka ei osaa lopettaa lääkitystä hitaasti ja lääkärin neuvojen mukaan?

Tästähän ei ollut kyse, sillä hitaasti lopettaminen ei poista PSSD:n riskiä (ja sekin on epäselvää mahtaako se edes pienentää sitä). On tapauksia jotka ovat sen saaneet tästä huolimatta ja toisaalta myös keissejä, joissa se on lauennut ihan muutamasta SSRI-annoksesta heti alussa. "Lääkärin neuvojen mukaan" on myös melkoinen vitsi huomioiden, että monikaan lekuri ei tiedä aiheesta tarpeeksi ja saattavat ohjeistaa aivan liian nopean annoksenvähennystahdin.

Mutta sinä palsta-asiantuntija siellä äitisi kellarissa tiedät totta kai paremmin kuin vuosia kouluttautunut lääketieteen ammattilainen? :DD Pelle.

Jos sinä olet lääketieteen ammattilainen(mitä epäilen) ja käyttäydyt näin niin mene itseesi. 

Miten terapeuttisen vaikutuksen alkaminen on mitenkään yhteydessä siihen että esim. joku saa haitallisen reaktion lääkkeeseen "adverse reaction"mistä seuraa seksuaalisen toiminnan häiriöitä? 

Toki oma oletukseni on se että seksuaalisen toiminnan häiriöt saattanevat todennäköisemmin koskea pitemmän linjan käyttäjiä joilla esim seksuaalihäiriöitä on ollut jo lääkityksen aikanakin eli vuosia. Sitäkin olisi mielenkiintoista tutkia koska itse käytin näitä lääkkeitä jo teini-iän ja aikuisuuden rajamaastolta alkaen voisiko se että seksuaalisuutesi nuorena edelleen on muotoutumassa vaikuttaa riskiin pysyvistä seksuaalihäiriöistä? Näitä lääkkeitä määrätään tosi nuorillekin. 

Vieroitusoireiden riskiä lisää paketin mukaan pitkä käyttöaika ja isommat annokset. Mielenkiintoista olisi tutkia voisiko tämä päteä myös seksuaalihäiriöihin eli PSSDhen? 

Olen koko aikuisikäni syönyt on- off erilaisia masennuslääkkeitä. En nyt ole ihan varma oliko essitalopraami vai mikä, kun aiheutti päinvastoin yhtäkkisiä orgasmeja, jotka nekin olivat hyvin vaivaannuttavia. Ei nyt mitään sellaisia järisyttäviä että olisin käynyt haukkomaan henkeä tai kiljumaan, mutta kuitenkin vahvoja tuntemuksia saattoi tulla aivan yllättäen. Muutkin masennuslääkkeet ovat kyllä vaikuttaneet niin, että orgasmiy ovat vahvempia ja kestävät pidempään, mutta eipä tuosta mitään hyötyä ole kun halut on täysin kadonneet. 

Vierailija kirjoitti:

Olen koko aikuisikäni syönyt on- off erilaisia masennuslääkkeitä. En nyt ole ihan varma oliko essitalopraami vai mikä, kun aiheutti päinvastoin yhtäkkisiä orgasmeja, jotka nekin olivat hyvin vaivaannuttavia. Ei nyt mitään sellaisia järisyttäviä että olisin käynyt haukkomaan henkeä tai kiljumaan, mutta kuitenkin vahvoja tuntemuksia saattoi tulla aivan yllättäen. Muutkin masennuslääkkeet ovat kyllä vaikuttaneet niin, että orgasmiy ovat vahvempia ja kestävät pidempään, mutta eipä tuosta mitään hyötyä ole kun halut on täysin kadonneet. 

SSRI-lääkkeet voivat myös seksuaalihäiriöiden sijaan vähän paradoksaalisestikin aiheuttaa esim priapismia. Se viittaa sukupuolielinten  erektioon mikä ei liity välttämättä kiihottumistilaan joka voi olla kivulias ja jopa vaarallinenkin kudokselle hapenpuutteen vuoksi ja vaatii nopeaa hoitoa. Enpä ole kuullut spontaaneista orgasmeista ennen. 

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Otsikko pitäisi olla: Muita jotka ei osaa lopettaa lääkitystä hitaasti ja lääkärin neuvojen mukaan?

Tästähän ei ollut kyse, sillä hitaasti lopettaminen ei poista PSSD:n riskiä (ja sekin on epäselvää mahtaako se edes pienentää sitä). On tapauksia jotka ovat sen saaneet tästä huolimatta ja toisaalta myös keissejä, joissa se on lauennut ihan muutamasta SSRI-annoksesta heti alussa. "Lääkärin neuvojen mukaan" on myös melkoinen vitsi huomioiden, että monikaan lekuri ei tiedä aiheesta tarpeeksi ja saattavat ohjeistaa aivan liian nopean annoksenvähennystahdin.

Mutta sinä palsta-asiantuntija siellä äitisi kellarissa tiedät totta kai paremmin kuin vuosia kouluttautunut lääketieteen ammattilainen? :DD Pelle.

Jos sinä olet lääketi

Jos sinun luetunymmärtämisesi on tuota tasoa, mene itseesi ja lopeta palstalle kirjoittelu välittömästi.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Miten SSRIt muka edistävät hermoston toimintaa?

 

Edistävät neurotransmissiota estämällä serotoniinin takaisinottoa. Viestit kulkevat paremmin.

 

Millä mittareilla tätä viestien parempaa kulkemista mitataan? Masennuslääkekokeissa niitä mitataan oireperusteisillä arviointilomakkeilla, käytännössä siis samoilla menetelmillä joita käytetään yhteiskunta- ja käyttäytymistieteissä. Tutkimusten mukaan plasebo selittää tästä "singaalien paremmasta" kulkemisesta noin 80%, eli plaseboa syövien potilaiden oireet vähenevät keskimäärin 1,7 pistettä vähemmän kuin lääkitystä käyttävien. Itse asiassa Moncrief et al (2022) selvittivät plasebovasteen vaikutusta oiretason muutoksiin tutkimuksessa, jossa pyydettiin potilaita arvaamaan, söivätkö he plaseboa vai eivät. Tulosten mukaan flueksitiinille satunnaistetut potilaat, jotka arvasivat syövänsä flueksetiinia, saivat pienemmän vasteen kuin plasbolle satunnaistetut, jotka olettivat syövänsä aktiivista lääkettä. Lisäksi tutkimuksen mukaan koehenkilöt arvasivat kumpaan ryhmään kuuluivat sattumaa todennäköisemmin (viitaten sokkoutuksen purkautumiseen lääkekokeissa) ja arvaus ennusti tilastollisesti merkitsevällä tasolla tuloksia, kun taas lääkitys ei. Arvaamisen vaikutus hoidon vasteeseen oli kaksi kertaa niin suuri, kuin lääkehoidon vaste arvioidaan olevan meta-analyyseissa:

"The differences exceed thresholds of clinical significance (Moncrieff and Kirsch, 2015) and equate to substantial effect sizes of 0.67 and 0.53, respectively, which are more than twice the effect sizes reported in an influential meta-analysis of placebo-controlled trials of antidepressants (Cipriani et al., 2018). Our findings are consistent with the large effects demonstrated in the experimental study of expectancy manipulation in people treated with escitalopram for social anxiety disorder (Faria et al., 2017)."

 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38126083/

Se että serotoniinia jää enemmän synapsirakoon ei tarkoita, että viestit kulkisivat paremmin, vaan singaalien kulku voi päin vastoin häiriintyä siitä, ettei serotoniinin takaisinotto toimi kunnolla. Ei ole mitään loogista syytä olettaa, että kun synapsirakon jää lillumaan enemmän jotain ainetta, se jotenkin automaattisesti edistäisi hermoston toimintaa tarkoituksenmukaisemmaksi. En tiedä millä perustelet väitettäsi etenkin, kun on kiistatonta näyttöä siitä, että masennuslääkekokeissa masennusoireiden laskua ei selitä aktiivinen lääkitys vaan se, että koehenkilöt arvaavat tilastollisesti sattumaa paljon todennäköisemmin kumpaan ryhmään kuuluvat. 

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Olen koko aikuisikäni syönyt on- off erilaisia masennuslääkkeitä. En nyt ole ihan varma oliko essitalopraami vai mikä, kun aiheutti päinvastoin yhtäkkisiä orgasmeja, jotka nekin olivat hyvin vaivaannuttavia. Ei nyt mitään sellaisia järisyttäviä että olisin käynyt haukkomaan henkeä tai kiljumaan, mutta kuitenkin vahvoja tuntemuksia saattoi tulla aivan yllättäen. Muutkin masennuslääkkeet ovat kyllä vaikuttaneet niin, että orgasmiy ovat vahvempia ja kestävät pidempään, mutta eipä tuosta mitään hyötyä ole kun halut on täysin kadonneet. 

SSRI-lääkkeet voivat myös seksuaalihäiriöiden sijaan vähän paradoksaalisestikin aiheuttaa esim priapismia. Se viittaa sukupuolielinten  erektioon mikä ei liity välttämättä kiihottumistilaan joka voi olla kivulias ja jopa vaarallinenkin kudokselle hapenpuutteen vuoksi ja vaatii nopeaa hoitoa. Enpä ole kuullut spontaaneista o

Kyllä ja yleensäkin tosiaan myös PSSD:n "peilikuva" PGAD (persistent genital arousal disorder) on yhtä lailla mahdollinen SSRI-lääkityksen seuraus.

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Miten SSRIt muka edistävät hermoston toimintaa?

 

Edistävät neurotransmissiota estämällä serotoniinin takaisinottoa. Viestit kulkevat paremmin.

 

Millä mittareilla tätä viestien parempaa kulkemista mitataan? Masennuslääkekokeissa niitä mitataan oireperusteisillä arviointilomakkeilla, käytännössä siis samoilla menetelmillä joita käytetään yhteiskunta- ja käyttäytymistieteissä. Tutkimusten mukaan plasebo selittää tästä "singaalien paremmasta" kulkemisesta noin 80%, eli plaseboa syövien potilaiden oireet vähenevät keskimäärin 1,7 pistettä vähemmän kuin lääkitystä käyttävien. Itse asiassa Moncrief et al (2022) selvittivät plasebovasteen vaikutusta oiretason muutoksiin tutkimuksessa, jossa pyydettiin potilaita arvaamaan, söivätkö he plaseboa vai eivät. Tulosten mukaan flueksi

Mitä mieltä olet näistä uudemmista tutkimustuloksista, joissa masennuslääkkeiden sanotaan toimivan sitoutumalla suoraan BDNF-kasvutekijän TrkB-nimiseen reseptoriin. Löydös kyseenalaistaa serotoniinin tai glutamaatin reseptorien ensisijaisen roolin masennuslääkkeiden vaikutuksissa.

"Selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (SSRI-lääkkeet) ja muiden perinteisten masennuslääkkeiden on ajateltu vaikuttavan siten, että ne lisäävät serotoniinin ja noradrenaliinin määrää synapseissa. Ketamiinin taas on ajateltu toimivan estämällä välittäjäaine glutamaatin reseptoreita.

Kaikki masennuslääkkeet lisäävät aivoperäisen neurotrofisen kasvutekijän BDNF:n määrää ja signalointia aivoissa, mutta lääkkeiden on tähän mennessä luultu vaikuttavan kasvutekijään epäsuorasti, serotoniinin tai glutamaattireseptorien välityksellä."

Myös siis ketamiinin ajatellaan toimivan tämän vaikutuksen kautta, jolloin käytännössä syy siihen, miksi ketamiinin tai SSRI-lääkkeiden nähdään vaikuttavan masennukseen olisi biologisesti sama.

"Tämä signalointi on välttämätöntä masennuslääkkeiden solu- ja käyttäytymisvaikutuksille tutkimissamme kokeellisissa malleissa. Masennuslääkkeiden muovautuvuutta edistävät vaikutukset eivät siis vaatineet serotoniinimäärän lisääntymistä tai glutamaattireseptorin estymistä, kuten aiemmin on luultu, kertoo tutkimuksen päätutkija, akatemiaprofessori Eero Castrén tiedotteessa."

https://www.laakarilehti.fi/tieteessa/uutiset/uutta-tietoa-masennuslaak…

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Miten SSRIt muka edistävät hermoston toimintaa?

 

Edistävät neurotransmissiota estämällä serotoniinin takaisinottoa. Viestit kulkevat paremmin.

 

Millä mittareilla tätä viestien parempaa kulkemista mitataan? Masennuslääkekokeissa niitä mitataan oireperusteisillä arviointilomakkeilla, käytännössä siis samoilla menetelmillä joita käytetään yhteiskunta- ja käyttäytymistieteissä. Tutkimusten mukaan plasebo selittää tästä "singaalien paremmasta" kulkemisesta noin 80%, eli plaseboa syövien potilaiden oireet vähenevät keskimäärin 1,7 pistettä vähemmän kuin lääkitystä käyttävien. Itse asiassa Moncrief et al (2022) selvittivät plasebovasteen vaikutusta oiretason muutoksiin tutkimuksessa, jossa pyydettiin potilaita arvaamaan, söivä

On loogisesti mahdoton johtopäätös, että masennusoireiden laskun taustalla olisi mikään muu mekanismi kuin plasebo. Sokkoutus todistetusti purkautuu niin usein, että se selittää minimaalisen eron plasebon ja lääkkeen välillä ja esimerkiksi Kirch& Sapirstein (1998) tekemän tutkimuksen mukaan lääkkeen vaste on sama riippumatta sen vaikutusmekanismista: oli kyse sitten bentsoista, SSRI-lääkkeistä, SSRE-lääkkeistä tai kilpirauhaslääkkeistä, lääkevaste oli sama ja plasebo selitti yhtä paljon lääkkeen kokonaisvasteesta. BDNF:n määrä nousee lukuisissa eri tiloissa, kuten liikunnasta, akuutista stressistä tai aivovaurion johdosta. Myös alkoholi nostaa BDNFn määrää akuutisti, päihdeongelma vähentää sitä. Tämä ei tarkoita, että alkoholi auttaa masennukseen tai lisää masentuneiden kykyä tarkastella asioita eri näkökulmista psykoterapiassa tai muuta hölynpölyä. Masennuksen ja vähäisemmän BDNF:n määrä on selitettävissä sillä, että masennuspotilaissa on keskimäärin enemmän ihmisiä, jotka eivät liiku, kärsivät päihdeongelmista ja akuutista stressistä. Tuo hypoteesi on taas yksi lääkeyhtiöiden ja uransa masennuslääkkeiden tyrkyttämiselle rakentaneiden alan ammattilaisten rahoittama tapa harhaanjohtaa ihmisiä ja antaa vaikutelma, että masennuslääkkeillä olisi jokin aito vaikutusmekanismi, jota niillä ei minkään logiikan mukaan kerta kaikkiaan voi olla. 

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Miten SSRIt muka edistävät hermoston toimintaa?

 

Edistävät neurotransmissiota estämällä serotoniinin takaisinottoa. Viestit kulkevat paremmin.

 

Millä mittareilla tätä viestien parempaa kulkemista mitataan? Masennuslääkekokeissa niitä mitataan oireperusteisillä arviointilomakkeilla, käytännössä siis samoilla menetelmillä joita käytetään yhteiskunta- ja käyttäytymistieteissä. Tutkimusten mukaan plasebo selittää tästä "singaalien paremmasta" kulkemisesta noin 80%, eli plaseboa syövien potilaiden oireet vähenevät keskimäärin 1,7 pistettä vähemmän kuin lääkitystä käyttävien. Itse asiassa Moncrief et al (2022) selvittivät plasebovasteen vaikutusta oiretason muutoksiin tutkimuksessa, jossa pyydettiin potilaita arvaamaan, söivä

Aivan höpöä.

Koskeeko tämä myös muita kuin SSRItä,siis esim. Voxraa?

Olen syönyt lääkkeitä 20 vuota ja lihonut sinä aikana lähes 40 kiloa. Seksi on viimeisenä mielessä. Häpeän ulkonäköäni niin paljon ettei huvita enkä usko että kukaan minua haluaisikaan. Kai tämäkin lasketaan seksuaaliseksi haitaksi.

Citalopramia olen syönyt enkä saa enää erektioita yöllä/aamulla, vaikka olen erittäin hyväkuntoinen

M29v

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Vierailija kirjoitti:

Miten SSRIt muka edistävät hermoston toimintaa?

 

Edistävät neurotransmissiota estämällä serotoniinin takaisinottoa. Viestit kulkevat paremmin.

 

Millä mittareilla tätä viestien parempaa kulkemista mitataan? Masennuslääkekokeissa niitä mitataan oireperusteisillä arviointilomakkeilla, käytännössä siis samoilla menetelmillä joita käytetään yhteiskunta- ja käyttäytymistieteissä. Tutkimusten mukaan plasebo selittää tästä "singaalien paremmasta" kulkemisesta noin 80%, eli plaseboa syövien potilaiden oireet vähenevät keskimäärin 1,7 pistettä vähemmän kuin lääkitystä käyttävien. Itse asiassa Moncrief et al (2022) selvittivät plasebovasteen vaikutusta oiretason muutoksiin tutkimuk

Mikä tuossa argumentista oli höpöä? Sekö että Hamiltonin skaalalla mitataan oireita eikä hermoston toimintaa, vai sekö että masennukselle ei ole biomarkkereita vai sekö että sokkoutus purkautuu lääkekokeissa ja selittää pienen eron lääkkeen ja plasebon välillä, koska oikein arvaaminen nostaa hoidon vastetta kaksi kertaa enemmän kuin lääkitys itse ja selittää kaiken lääkehoidon vasteesta? Tälle on niin massiivista näyttöä, ettei kerta kaikkiaan tutkijoille jää mitään vaikutusmekanismia jota tutkia. Odota vain muutama vuosi, niin kaikki höpinät jostain aivoperäisen hermokasvutekijän roolista masennuksen hoidossa on kuollut ja kuopattu kuten on sitä edeltänyt serotoniinihypoteesikin. Se että aivoihin kohdistuva trauma ja erinäiset huumausaineet ja lääkkeet lisäävät sen erittymistä ei kero muusta kuin siitä, että sillä on funktio aivojen suojaamisessa ja vaurioiden korjaamisessa. Luuletko tosiaan että ketiamiinin pitkäaikainen käyttö lisää oppimista ja parantaa masennuksesta? Huutonaurua.. Se jos mikä on suunnatonta höpönhöpöä, on uskomattoman huvittavaa,  että ihmisistä uskovat tuon ilman mitään kysymyksiä. 

Vierailija kirjoitti:

Citalopramia olen syönyt enkä saa enää erektioita yöllä/aamulla, vaikka olen erittäin hyväkuntoinen

M29v

Saatko niitä siis kuitenkin muuten?

https://www.theguardian.com/society/2024/mar/02/ssri-antidepressants-se…

Vierailija kirjoitti:

https://www.theguardian.com/society/2024/mar/02/ssri-antidepressants-se…

Ja mitähän sinä luulet tuollaisen roskalehden julkaisun osoittavan?

Vierailija kirjoitti:

https://www.theguardian.com/society/2024/mar/02/ssri-antidepressants-se…

"Both Melcangi and Csoka believe that potential therapeutic solutions for PSSD are out there, either through repurposing existing drugs or using emerging technologies to target the epigenome."

SSRI-lääkkeiden aiheuttamat sivuvaikutukset voivat vaihdella yksilöllisesti, ja niiden palautumisaika voi myös vaihdella henkilöstä riippuen. Joillakin potilailla sivuvaikutukset voivat hävitä muutamassa päivässä tai viikossa, kun taas toisilla voi kestää useita viikkoja tai jopa kuukausia.

Yleisimpiä SSRI-lääkkeiden sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi pahoinvointi, unettomuus, väsymys, ruokahalun muutokset, seksuaalitoimintojen muutokset ja ahdistus. Jos nämä sivuvaikutukset jatkuvat pitkään tai ovat vakavia, on tärkeää keskustella asiasta lääkärisi kanssa.

Lääkäri voi tarvittaessa säätää annostusta tai vaihtaa lääkettä sivuvaikutusten lieventämiseksi. Muista aina kuunnella lääkärisi ohjeita ja kertoa hänelle avoimesti kaikista sivuvaikutuksista, joita koet.

Vierailija kirjoitti:

SSRI-lääkkeiden aiheuttamat sivuvaikutukset voivat vaihdella yksilöllisesti, ja niiden palautumisaika voi myös vaihdella henkilöstä riippuen. Joillakin potilailla sivuvaikutukset voivat hävitä muutamassa päivässä tai viikossa, kun taas toisilla voi kestää useita viikkoja tai jopa kuukausia.

Yleisimpiä SSRI-lääkkeiden sivuvaikutuksia ovat esimerkiksi pahoinvointi, unettomuus, väsymys, ruokahalun muutokset, seksuaalitoimintojen muutokset ja ahdistus. Jos nämä sivuvaikutukset jatkuvat pitkään tai ovat vakavia, on tärkeää keskustella asiasta lääkärisi kanssa.

Lääkäri voi tarvittaessa säätää annostusta tai vaihtaa lääkettä sivuvaikutusten lieventämiseksi. Muista aina kuunnella lääkärisi ohjeita ja kertoa hänelle avoimesti kaikista sivuvaikutuksista, joita koet.

ChatGPT:llekin tiedoksi, että nyt on kyse haitoista, jotka jatkuvat lopetuksen JÄLKEEN. Silloin ei paljon annostusten vaihdot enää auta, vaan se on Herran haltuun.