Auttakaa, jos tiedatte!!! Siskoni on 31.vkolla raskaana ja tanaan neuvolan normaalilla rutiinikaynnilla selvisi, etta vauvan syke oli valilla 80 ja valilla taas 200 ja kaikkea

Mutta rauhoittaisin vain että nythän hän on onneksi sairaalassa jossa apua on lähellä joka tapauksessa oli tilanne mikä tahansa. Ja noilla viikoilla vauvalla on jo tosi hyvät mahikset jos vaikka jouduttaisiin tekemään sektio tms. Mutta ymmärrän että kamalaa odotella kun ei tiedä mikä on.

vaan sydämen sykkeen reagointia johonkin. Hapenpuute voisi olla syynä. Toivotaan kuitenkin parasta.

esim. lapsi ei jostain syystä voi hyvin kohdussa. Kyllä lekurit sen tutkivat tarkkaan. Kun saat jotain tietoa, kerro meillekin mitä siskollesi sanottiin.

lapsen liikkuessa se kiristyy ja syke laskee. Älä huoli, kyllä se asia tutkitaan ja toimitaan oikein!

Kopioin sulle tähän artikkelin, kun en saa linkitetyksi sitä.



Tässä artikkelissa selvitellään sikiön rytmihäiriön vaikutusta raskauden kulkuun, synnytykseen ja vastasyntyneen selviytymiseen. Aineisto käsittää kaikkiaan 81 sikiötä, joilla todettiin kaikututkimuksessa liikenäyttökuvan perusteella rytmihäiriö. Rytmihäiriöt luokiteltiin lisälyönteihin, takyarytmioihin ja bradyarytmioihin. Lisälyöntejä esiintyi eniten (63 sikiöllä). Tässä ryhmässä kahdella sikiöllä todettiin sydämen rakennevika ja kromosomipoikkeavuus. Toiseksi yleisin rytmihäiriö oli takyarytmia (11 sikiöllä). Kaikki tämän ryhmän sikiöt saivat raskauden aikana antiarytmista lääkitystä; yhdelläkään ei havaittu rakennepoikkeavuuksia, eikä ryhmässä esiintynyt perinataalisia kuolemia. Rytmihäiriöistä harvinaisimpia olivat bradyarytmiat (7 sikiöllä). Lähes puolella näistä sikiöistä todettiin sydämen rakennevika. Tässä ryhmässä ovat ongelmana sikiöt, joilla esiintyy sydämen rakennevika sekä vajaatoimintaa. Jos sikiöllä todetaan rytmihäiriö, on syytä tarkoin selvittää sydämen ja myös muiden elinten rakenne kaikututkimuksella. Rytmihäiriön tarkka selvittely ja sikiön kokonaisvaltainen tutkiminen on tärkeää paitsi ennusteen arvioinnin myös hoidon suunnittelun kannalta.



Sikiön sydämen sykkeen normaali vaihteluväli on 100–180 lyöntiä minuutissa. Rytmihäiriöt jaotellaan kolmeen pääluokkaan: 1) lisälyöntisyys, johon kuuluvat sekä eteis- että kammioperäiset lisälyönnit, 2) takyarytmiat, joissa syketaajuus on pysyvästi yli 180/min ja 3) bradyarytmiat, joissa syke on jatkuvasti alle 100/min.



On arvioitu, että noin 2 %:lla sikiöistä havaitaan sydämen rytmihäiriö; se on yleensä tilapäinen eikä vaikuta sikiön ja vastasyntyneen ennusteeseen (Cameron ym. 1988), mutta joskus se on suoranaisesti henkeä uhkaava. Skollin ym. (1991) tutkimuksessa sikiöturvotuksen (hydrops) etiologia oli sydänperäinen hieman yli 50 %:ssa tapauksista, ja näistä rytmihäiriö oli etiologisena tekijänä noin joka kolmannella sikiöllä.



Myös sikiöillä hoidon perustana on rytmihäiriön luonteen mahdollisimman tarkka selvittely ja elektrofysiologisen taustan tuntemus. Diagnostiikassa käytetään apuna sikiön sydämen kaikututkimusta. Yhdistämällä kaksiulotteiseen suoraan kaikukuvaan liikenäyttökuva (M-kuva) voidaan määrittää sydämen eri osissa samanaikaisesti tapahtuva liike (kuva 1). Dopplerlaitteella voidaan tutkia rytmihäiriödiagnostiikassa virtausten ajoittumista (Pesonen ja Eronen 1988).



Yleensä sikiön rytmihäiriöt eivät vaadi hoitotoimenpiteitä raskauden aikana. Sekä brady- että takykardia voivat kuitenkin johtaa sydämen vajaatoimintaan ja vaatia kohdunsisäistä hoitoa. Kyseeseen tulevat lääkitys ja ennenaikainen synnytys. Päätettäessä ennenaikaisesta synnytyksestä on otettava huomioon sikiön keuhkojen kypsyys. Lääkitys on totunnaisesti annettu äidin eli istukan kautta. Sikiöhydropsin kehityttyä sen teho on huono. Uutena menetelmänä on tullut käyttöön kaikuohjauksessa suoraan sikiöön kohdistettava hoito, jossa annetaan lääkettä lihakseen tai napalaskimoon.



Tässä artikkelissa selvittelemme sikiön rytmihäiriöiden merkitystä raskauden kulun, synnytyksen ja vastasyntyneen selviytymisen kannalta. Esittelemme myös omia kokemuksiamme sikiön suorasta lääkehoidosta.

Potilaat ja menetelmät



Aineisto koostuu OYKS:n synnytys- ja naistentautien klinikassa 1. 1. 1987–31. 5. 1993 tutkituista potilaista. Tutkimukseen otettiin kaikki 81 sikiötä, joilla todettiin kaikututkimuksessa rytmihäiriö. Sikiöistä 80 syntyi OYKS:ssa ja yksi HYKS:ssa. Kaikki raskaudet olivat yksisikiöisiä. Tutkimuksessa käytettiin Toshiba SSA-270A -kaikukuvauslaitetta ja 3.75 MHz:n konveksi- tai sektorianturia. Ensimmäiseksi tutkittiin sikiön sydämen rakenne käyttäen apuna myös väridopplerlaitetta (Kirkinen ja Räsänen 1986). Sydämen rakenteiden lisäksi selvitettiin huolellisesti sikiön muu morfologia. Sydämen rytmiikan tutkimisessa käytettiin suoraan kaikukuvaan yhdistettyä liikenäyttökuvaa (M-kuva), jonka suunta kohdistettiin sekä eteisen että kammion seinämän läpi (kuva 1). Kaikututkimuksen perusteella rytmihäiriöt jaettiin lisälyönteihin, takyarytmiaan ja bradyarytmiaan. Lisälyönnit jaoteltiin edelleen ventrikulaarisiksi tai supraventrikulaarisiksi.

Tulokset



Kaikututkimukseen lähetettiin rytmihäiriöiden takia 81 sikiötä, joka on 0.4 % tutkimusajanjaksona OYKS:ssa syntyneistä noin 22 000 lapsesta. Yleisin diagnosoitu rytmihäiriö oli odotetusti lisälyöntisyys, jota esiintyi 63 sikiöllä (78 % ) (taulukko 1, ei tietokannassa). Yhdeksällä sikiöllä (14 %) lisälyönnit olivat ventrikulaarisia ja lopuilla 54:llä supraventrikulaarisia. Takyarytmia oli toiseksi yleisin rytmihäiriö (11 sikiötä, 14 %). Tässä ryhmässä supraventrikulaarinen takykardia oli tavallisin (taulukko 2, ei tietokannassa). Kahdella sikiöllä todettiin puhdas eteislepatus ja yhdellä sekä supraventrikulaarista takykardiaa että eteislepatusta. Bradyarytmia diagnosoitiin seitsemällä sikiöllä (8 %) (taulukko 3, ei tietokannassa). Kuudella todettiin täydellinen eteis-kammiokatkos (AV-katkos) ja yhdellä toisen asteen AV-katkos.



Lisälyöntisyysryhmässä havaittiin kahdella sikiöllä sydämen rakennepoikkeavuus. Toisella löydöksinä olivat sekä kammio- että eteisseptumdefektit ja toisella kammioväliseinän defekti. Takyarytmisilla sikiöillä ei todettu sydänanomalioita, mutta bradyarytmiaryhmässä sellainen havaittiin kolmella sikiöllä. Kaikissa tapauksissa kyse oli eteis-kammioalueen rakennepoikkeavuudesta. Kahdella näistä sikiöistä todettiin lisäanomaliana duodenaaliatresia.



Raskauden aikana sikiön karyotyyppi määritettiin kahdeksassa lisälyöntitapauksessa, kolmessa takyarytmiassa ja jokaisessa bradyarytmiatapauksessa. Lisälyöntiryhmässä toisen sydänanomaliaa poteneen sikiön kromosomisto määritettiin napaveripunktion avulla ja löydöksenä oli 18-trisomia. Toisen sikiön kromosomistoa ei määritetty. Syntymän jälkeen tälläkin lapsella todettiin18-trisomia. Sekä taky- että bradyarytmiaryhmissä sikiöiden karyotyypit olivat normaalit. Lisälyöntiryhmässä ei tarvittu raskaudenaikaista hoitoa. Takyarytmiaryhmässä kuudella sikiöllä oli todettavissa sydämen vajaatoiminnan merkkejä. Tässä ryhmässä kaikki sikiöt saivat antiarytmista hoitoa ja peruslääkityksenä käytettiin äidin digitalisaatiota. Kahdessa supraventrikulaarisessa takykardiatapauksessa äidille annettiin pelkästään verapamiilia. Yhdessä tapauksessa (potilas 1) turvauduttiin suoraan sikiön napalaskimoon annettavaan amiodaronilääkitykseen. Kuudella sikiöllä takyarytmia kääntyi pysyvästi sinusrytmiksi raskauden aikana. Yhdellä esiintyi ajoittaisia supraventrikulaarisia takykardiajaksoja hoidosta huolimatta. Ongelmana oli eteislepatus, joka ei reagoinut raskauden aikana antiarytmiseen lääkitykseen. Kolmessa tapauksessa jouduttiin rytmihäiriön takia turvautumaan keisarileikkaukseen. Bradyarytmiaryhmässä ei annettu kohdunsisäistä hoitoa, mutta kolmessa tapauksessa jouduttiin turvautumaan ennenaikaiseen keisarileikkaukseen sikiön sydämen vajaatoiminnan takia.



Lisälyöntiryhmässä 59 vastasyntynyttä (94 %) todettiin sydämensä puolesta terveeksi kotiinlähtötarkastuksessa. Ennen syntymää tässä ryhmässä diagnosoitiin kaksi sydänanomaliaa, jotka varmistuivat syntymän jälkeen. Lisäksi yhdellä vastasyntyneellä, jolla todettiin raskauden aikana kammioperäisiä lisälyöntejä, diagnosoitiin pieni kammioseptumdefekti ja WPW-syndrooma. Puolen vuoden iässä sydämen kaikuvauslöydös oli normaalistunut. Lisäksi yhdelle vastasyntyneelle kehittyi hypertrofinen kardiomyopatia. Raskauden aikana todettiin vaikea hydrops, polyhydramnion ja kammioperäinen lisälyöntisyys, jota ei pidetty hydropsin etiologiana. Napaveripunktiossa todettiin vaikea hypoproteinemia, jota hoidettiin antamalla albumiinia napalaskimoon. Viitteitä infektiosta ei todettu. Hydrops ei reagoinut hoitoon, ja synnytys käynnistyi 34. raskausviikolla. Lapsen varsinainen perusdiagnoosi oli edelleenkin avoin kuuden kuukauden iässä. Takyarytmiaryhmässä yhdellä vastasyntyneellä diagnosoitiin eteisseptumdefekti (taulukko 4, ei tietokannassa). Tässä ryhmässä ei esiintynyt perinataalikuolleisuutta ja viidellä ei syntymän jälkeen esiintynyt rytmihäiriöitä eikä muitakaan sydänongelmia. Bradyarytmiaryhmässä kaksi vastasyntynyttä menehtyi (taulukko 5, ei tietokannassa). Molemmilla oli sydänanomalia ja toisella todettiin ennen syntymää sydämen vajaatoiminta. Viidelle vastasyntyneelle on asennettu tahdistin.

Potilas 1



Sikiön liikkeiden vähenemisen ja nopean sykkeen takia ensimmäistä lastaan odottava terve 26-vuotias nainen lähetettiin jatkotutkimuksiin 30. raskausviikolla. Raskauden kulku oli siihen saakka ollut normaali. Sikiöllä diagnosoitiin kaikututkimuksessa M-kuvan perusteella supraventrikulaarinen takykardia. Syketaajuus oli 240–250/min ja johtuminen normaalia. Sikiön sydämessä tai muissa elimissä ei havaittu poikkeavuuksia, mutta sen sijaan todettiin huomattava hydrops: askitesta, perikardiaalista nestettä ja ihonalaista turvotusta. Mitraali- ja trikuspidaaliläpät vuotivat ja napalaskimossa oli pulsaatio merkkinä sydämen vajaatoiminnasta.



Äidille aloitettiin digoksiinilääkitys annoksin 0.25 mg × 4. Digoksiinipitoisuus nostettiin hoitoalueen ylärajoille tai hieman sen yläpuolelle, ja sitä seurattiin päivittäin. Annosta muutettiin tarvittaessa digoksiinipitoisuuksien perusteella. Lääkityksellä ei ollut pysyvää vaikutusta sikiön sydämen rytmiin. Ajoittain, hyvin lyhyinä jaksoina, todettiin sinusrytmi, joka kääntyi nopeasti supraventrikulaariseksi takykardiaksi eteisperäisen lisälyönnin laukaisemana. Viidentenä hoitopäivänä lääkitykseen lisättiin atenololi. Koska vastetta ei ilmaantunut, se vaihdettiin yhdeksäntenä hoitopäivänä prokainamidiin (500 mg × 4). Tämän lisäksi 9.-11. hoitopäivinä annet-tiin sikiölle digoksiinia 37 -g kaikuohjauksessa suoraan pakaralihakseen, mutta toivottua vastetta ei ilmaantunut. Tämän takia päädyttiin napaveripunktioon 11. hoitopäivänä 31. raskausviikolla. Sikiön digoksiinipitoisuus oli vain 15 %(0.5 nmol/l) äidin samanaikaisesta pitoisuudesta. Sikiön hemoglobiiniarvo ja karyotyyppi olivat normaalit.



Kahden viikon hoidon jälkeen sikiön takyarytmia ei ollut korjaantunut. Tässä vaiheessa päädyttiin antamaan amiodaronia 2.5 mg/kg suoraan napalaskimoon. Lääke annettiin kaikuohjauksessa 20 minuutin kestoisena ruiskeena. Samanaikaisesti seurattiin sikiön sydämen rytmiä. Supraventrikulaarinen takykardia kääntyi sinusrytmiksi noin viiden minuutin kuluttua ruiskeen loppumisesta, mutta rytmihäiriö palautui vajaan vuorokauden kuluttua. Amiodaroniruiske annettiin tämän jälkeen aina takyarytmian uusiutuessa ja se toistettiin kahdeksan kertaa 31. ja 34. raskausviikon aikana. Lääkitysajanjaksona sikiö oli yleensä sinusrytmissä ja napalaskimon patologinen sykkivä verenvirtaus palautui normaaliksi. Kuitenkaan sikiön hydropsin ei havaittu vähenevän. Sinusrytmin vallitessa sikiön digoksiinipitoisuus kasvoin 60 %:iin(1.3 nmol/l) äidin pitoisuudesta. Äidin prokaiiniamidilääkitys lopetettiin sen jälkeen, kun hänelle oli alettu antaa amiodaronia. Synnytys hoidettiin keisarileikkauksella raskausviikolla 34 + 6 äidille kehittyneen pre-eklampsian takia.



Lapsi painoi 2 750 g, ja EKG:ssä todettiin säännöllinen sinusrytmi. Syntymän jälkeen hänelle aloitettiin digoksiinilääkitys. Lapsi oli turvoksissa, askitesta oli todettavissa ja maksa oli suurentunut. Diureetti- ja albumiinihoidolla turvotus ja askites hävisivät. Kaikututkimuksessa sydämen rakenne oli normaali, EKG:ssä PR-aika oli lyhyt ja siinä todettiin delta-aalto QRS-kompleksissa, mikä sopi WPW-syndroomaan. Lapsen myöhempi kehitys on ollut normaalia eikä merkkejä amiodaronin mahdollisista haittavaikutuksista, kuten kilpirauhasen toimintahäiriöistä, ole todettu.

Potilas 2



Terve 23-vuotias nainen lähetettiin 25. raskausviikolla OYKS:n naistenklinikkaan sikiön sydämen harvan sykkeen takia. Syketaajuus oli 75–85/min. Aiemmin tämä nainen oli synnyttänyt laskettuun aikaan alateitse terveen lapsen. Kaikututkimuksessa sikiön rakenteet olivat myös sydämen osalta normaalit ja sikiön koko vastasi raskauden kestoa. Liikenäyttökuvassa todettiin täydellinen eteiskammiokatkos. Kammiotason syketaajuus oli 55–60/min ja eteistason 130–140/min. Trikuspidaaliläpässä oli pieni vuoto. Perikardiaalista nestettä ei todettu. Sikiön kromosomisto oli normaali, eikä äidillä todettu tumavasta-aineita, lupusantikoagulanttia eikä SSA-vasta-aineita.



Viikoittaisin kaikututkimuksin seurattiin sikiön sydämen toimintaa sekä sikiön kasvua. Napalaskimossa todettiin normaali sykkimätön verenvirtaus. Vähäinen perikardiaalinen nestekertymä todettiin 32. raskausviikolla ja äiti otettiin osastoseurantaan. Tässä vaiheessa sikiön kammiotason syketaajuus oli noin 45/min. Päivittäisin kaikututkimuksin selviteltiin mahdollisia läppävuotoja ja perikardiaalisen nesteen määrää. Sikiön sydämen tila pysyi tällä syketaajuudella vakaana noin kahden viikon ajan. Perikardiaalinen nestemäärä lisääntyi 34. raskausviikolla, ja synnytys hoidettiin keisarileikkauksella tässä vaiheessa, jotta sikiön sydämeen ei kehittyisi vajaatoimintaa eikä sydän pettäisi.



Syntyi 1 900 g painava tyttö, joka sai 8/8/7 Apgarin pistettä. Syntymän jälkeen EKG:ssä varmistui täydellinen eteis-kammiokatkos. Sydämen rakenne oli normaali. Kammiotason syketaajuus oli ilman lääkitystä sama kuin ennen syntymää eli noin 45/min. Toisena elinpäivänä lapselle asetettiin tahdistin, ja sen jälkeen hänen kehityksensä on ollut täysin normaalia.

Pohdinta



Tarkoituksenamme oli selvitellä sikiöaikana todettujen rytmihäiriöiden luonnetta ja ennusteellista merkitystä. Aineistossamme lisälyöntisyys edusti yleisintä rytmihäiriötyyppiä (78 %). Valtaosa lisälyönneistä oli supraventrikulaarisia. Ventrikulaaristen osuus oli 14 %. Nämä luvut vastaavat hyvin aiemmin julkaistuja (Koyanagi ym. 1989, Reed 1989, Maragnes ym. 1991, Rajadui ja Menahem 1992). Lisälyöntisyyden ennuste on hyvä, ja lisälyönnin alkuperällä ei ollut vaikutusta lapsen ennusteeseen, kuten on todettu myös Koyanagin ym. (1989) tutkimuksessa. Yleensä lisälyönnit olivat satunnaisia ja hävisivät itsestään raskauden edistyessä. Tämä tukee käsitystä, että raskaudenaikaiset lisälyönnit usein syntyvät sikiön sydämen johtoratajärjestelmän kypsymättömyyden takia. Lisälyönti voi laukaista supraventrikulaarisen takykardian, joka syntyy tavallisimmin eteis- kammiosolmukkeessa kiertoaktivaatiomekanismin pohjalta (Kleinman ja Copel 1991). Kyseessä voi olla myös ylimääräinen johtorata eteis-kammiosolmukkeen ulkopuolella, kuten WPW-syndroomassa. Koska käytännössä on mahdotonta ennustaa, kenelle kehittyy takykardia, on syytä seurata lisälyöntisen sikiön sydäntä säännöllisin kaikututkimuksin. Lisäksi neuvolassa voidaan kuunnella 1–2 kertaa viikossa sikiön sydämen syketaajuutta. Lisälyönnit sinänsä eivät vaikuta sikiön hemodynamiikkaan, eivätkä ne vaadi raskaudenaikaista hoitoa (Reed 1989). Erotusdiagnoosin kannalta on muistettava, että sikiön bradykardian taustalla voi olla bigemininen lisälyöntisyys.



Lisälyöntisyyteen voi liittyä sydänanomalia. Lisälyöntisillä sikiöillä sen esiintyvyys on vaihdellut eri tutkimuksissa välillä 1–10 % (Reed 1989, Martin ja Ruckman 1990). Aineistomme kolmella lisälyöntisellä sikiöllä (5 %) todettiin sydänanomalia. Kaikissa tapauksissa kyse oli kammioseptumdefektistä ja yhdellä sikiöllä todettiin lisäksi eteisseptumdefekti. Kahdessa tapauksessa sydänanomalia diagnosoitiin raskauden aikana. Yhdellä lapsella todettiin syntymän jälkeen pieni kammioseptumdefekti, jota ei ollut havaittu aiemmin. Kahdella näistä kolmesta sikiöstä todettiin fataali kromosomipoikkeavuus, 18-trisomia. Kun sikiöllä diagnosoidaan isoloitunut sydänanomalia, sikiön karyotyyppi on poikkeava noin 30 %:ssa tapauksista. Poikkeava karyotyyppi todetaan yli 40 %:lla sikiöistä, joilla esiintyy sydänanomalian lisäksi muita rakennepoikkeavuuksia (Ferencz ym. 1989, Paladini ym. 1993). Tämä yhteys korostuu nimenomaan septumdefekteissä. Karyotyypitystä on siis vakavasti harkittava, kun sikiöllä todetaan sydänanomalia, koska sillä on huomattava ennusteellinen merkitys.



Takyarytmioiden erotusdiagnostiikassa on otettava huomioon sinustakykardia, supraventrikulaarinen takykardia, eteislepatus ja -värinä sekä kammiotakykardia. Näistä kaksi viimeksi mainittua ovat hyvin harvinaisia (Benacerraf ja Sanders 1990). Kiertoaktivaatiomekanismin laukaisemassa supraventrikulaarisessa takykardiassa syketaajuus on tyypillisesti noin 240/min ja eteiskammiosolmukkeen johtuminen on normaalia eli syke on sama eteis- ja kammiotasolla. Eteislepatukselle ja -värinälle on tyypillistä nopea eteissyke (noin 300–500/min) ja vaihtelevan asteinen eteis-kammiokatkos. Kammiotakykardiassa kammiotason syketaajuus voi vaihdella välillä 170–400/min, ja sille on tyypillistä, että kammion syke on nopeampi kuin eteisen (Friedman ym. 1993).



Takyarytmian osuus aineistossamme oli 14 %, mikä vastaa hyvin aikaisemmin julkaistuja lukuja (Reed 1989, Maragnes ym. 1991). Supraventrikulaarinen takykardia käsitti yli 70 % tapauksista ja loppuosan muodosti eteislepatus. Viidelle sikiölle kehittyi sydämen vaikean vajaatoiminnan seurauksena hydrops. Näistä sikiöistä neljällä kyse oli supraventrikulaarisesta takykardiasta. Tonge ym. (1984) ovat selvitelleet sikiön laskevan aortan verenvirtauksen ja syketaajuuden välisiä yhteyksiä. Kun sikiön syke on alle 50 tai yli 250/min, laskevan aortan verenvirtaus vähenee selvästi. Yksilöllistä vaihtelua esiintyy huomattavastikin, mutta näitä taajuuksia voidaan pitää sikiön sydämen normaalin toiminnan karkeina raja-arvoina.



Sikiön takyarytmian hoidon perustan muodostaa raskaudenaikainen antiarytminen lääkitys. Friedman ym. (1993) suosittelevat synnytystä ja vastasyntyneen hoitoa, mikäli takyarytmia todetaan aivan loppuraskauden aikana. Primaarihoitona supraventrikulaarisessa takykardiassa ja eteislepatuksessa tai -värinässä käytetään äidin digitalisaatiota, joka on tehokas ainakin supraventrikulaarisessa takykardiassa, mikäli sikiöllä ei todeta hydropsia. Kammiotakykardiassa digoksiinin käyttö on vasta-aiheinen. Hydropsin ilmaantuminen huonontaa selvästi digoksiinin kulkeutumista istukan läpi (Mimura ym. 1987, Younis ja Granat 1987). Mikäli äidin digitalisaatiolla ei ole saavutettu suotuisaa vastetta, on kokeiltu useita erityyppisiä antiarytmisia lääkeyhdistelmiä vaihtelevin tuloksin. Digoksiiniin yhdistettynä on käytetty ryhmän 1A rytmihäiriölääkkeitä, kuten prokainamidia ja kinidiiniä (Kleinman ja Copel 1991). Hansmann ym. (1991) ovat julkaisseet laajan tutkimuksen amiodaronin käytöstä resistentin supraventrikulaarisen takykardian hoidosta, ja Allan ym. (1991) ovat selvitelleet flekainidin käyttöä sikiön takyarytmioiden hoidossa. Ongelma-na on satunnaistettujen tutkimusten puute, jonka takia ei voida päätellä, mikä rytmihäiriölääke tai yhdistelmä olisi paras äidin digitalisaation ollessa tehoton. Usean antiarytmisen lääkeaineen yhdistäminen lisää tietysti myös rytmihäiriölääkkeiden äidille aiheuttamaa komplikaatioriskiä.



Mikäli takyarytmiaan liittyy sikiön hydrops, on vakavasti harkittava sikiön suoran hoidon aloittamista, jos äidin digitalisaatiolla ei saada vastetta. Tällöin voidaan usein välttää usean antiarytmisen lääkkeen yhdistelmä ja vähentää äitiin kohdistuvia lääkevaikutuksia. Tehokkaan hoidon merkitystä näissä tilanteissa osoittaa Hansmannin ym. (1991) kuvaama pessimistinen ennuste niille sikiöille, jotka syntyivät hydrooppisina ja takyarytmisina. Em. tutkijoiden aineistossa jokainen tällainen vastasyntynyt menehtyi. Digoksiinia on annettu kaikuohjauksessa suoraan sikiön vatsaonteloon ja lihakseen (Gembruch ym. 1988). Omassa potilastapauksessamme emme saavuttaneet suotuisaa vastetta tällä menetelmällä. Amiodaronin antamisesta suoraan napalaskimoon sikiön takyarytmian hoidossa on julkaistu suotuisia tuloksia (Hansmann ym. 1991). Amiodaronin valintaa on perusteltu sen hyvällä teholla sekä supraventrikulaariseen takykardiaan että eteislepatukseen. Sen puoliintumisaika on pitkä, ja siten se vähentää hoidossa tarvittavien napasuonipunktioiden määrää. Amiodaronilla on vähäinen negatiivinen inotrooppinen vaikutus. Sivuvaikutuksista on erityisesti otettava huomioon vaikutukset kilpirauhasen toimintaan. Hoidon aikanahan voidaan sikiön kilpirauhasen toimintaa seurata napaverinäytteiden avulla. Oman kokemuksemme mukaan muulle hoidolle resistentti supraventrikulaarinen takykardia kääntyi sinusrytmiin jokaisen amiodaroniruiskeen jälkeen ja sikiön sydän pysyi sinusrytmissä parhaimmillaan yli viikon ajan ruiskeen jälkeen (Jouppila ym. 1993).



Takyarytmisten sikiöiden ennuste oli aineistossamme hyvä. Kaikki lapset, joiden rytmi normaalistui ennen syntymää, olivat kotiinlähtötarkastuksessa terveitä eivätkä tarvinneet seurantaa.



Bradyarytmioita aineistossamme esiintyi 8 %. Muissa tutkimuksissa niiden osuus on vaihdellut välillä 5–24 % (Cameron ym. 1988, Koyanagi ym. 1989, Reed 1989). Bradyarytmiat jaetaan sinusbradykardiaan, eteis-kammiokatkoksiin ja eteisperäisen bigeminian aiheuttamaan bradykardiaan, joka on näistä yleisin ja häviää usein itsestään. Eteis-kammiokatkoksiin on usein yhdistetty eteis-kammioalueen sydänanomalia ja äidin sidekudossairaus (Cameron ym. 1988). Aineistossamme kolmella lapsella diagnosoitiin ennen syntymää eteiskammioalueen poikkeavuus. Yksi näiden lasten äideistä sairastaa insuliinihoitoista diabetesta. Bradyarytmiaryhmässä yksi äiti sairasti Sjögrenin syndroomaa ja toisella tumavasta-ainemäärityksen tulos oli lievästi positiivinen. Yhdessä tapauksessa todettiin SSA-vasta-aineita, ja lisäksi yhdellä äidillä oli perussairautena nivelreuma.



Bradyarytmiaryhmän sikiöitä seurattiin viikoittaisin kaikututkimuksin, ja huomiota kiinnitettiin sydämen vajaatoiminnan merkkeihin, kuten läppävuotoihin ja perikardiaaliseen nesteeseen. Kolmella sikiöllä havaittiin viitteitä sydämen vajaatoiminnasta, ja synnytystavaksi valittiin tällöin keisarileikkaus. Muut syntyivät spontaanisti alateitse. Alatiesynnytys on sikiön täydellisessä eteis-kammiokatkoksessa mahdollinen, jos vajaatoiminnan merkkejä ei todeta. Synnytyksen aikana tavanomaisesta kardiotokografiaseurannasta ei ole hyötyä, koska se ei rekisteröi eteistason sykettä, jossa näkyvät mahdolliset akuutin asfyksian merkit, kuten myöhäiset hidastumiset. Seurantavaihtoehtoina tulevat kysymykseen suoraan sikiöstä rekisteröitävä EKG, jolla saadaan esille P-aallot, sekä M-kuvatutkimus, jonka avulla voidaan supistusten aikana seurata eteistason sykettä. Si-kiön hyvinvointi voidaan varmistaa lisäksi sikiöstä otettavilla mikroverinäytteillä.



Aineistossamme kaksi lasta menehtyi. Molemmilla täydelliseen eteis-kammiokatkokseen liittyi vaikea sydänanomalia, ja toisella esiintyi myös hydrops. Hydropsin ilmaantumista pidetään huonona ennusteellisena merkkinä, etenkin jos se liittyy sydänanomaliaan. Jos täydelliseen eteis-kammiokatkokseen ei liity sydänanomaliaa, ennuste on varsin hyvä. Schmidtin ym. (1991) mukaan 85 % lapsista selviytyy. Omassa aineistossamme viidelle lapselle on syntymän jälkeen asennettu tahdistin.



Vähäisenkin rytmihäiriön taustalta voi löytyä sikiön fataali kehityshäiriö. Lisälyönnit vaativatkin sikiön rakenteiden mahdollisimman tarkan selvittelyn. Taky- ja bradyarytmioiden hoito on syytä keskittää yksiköihin, joissa mahdollisimman tarkkaan voidaan tutkia ja luokitella rytmihäiriön luonne ja tarvittaessa hoitaa sitä myös suoraan sikiöön kohdistuvin menetelmin. Bradyarytmioissa on tärkeä pyrkiä ennakoimaan sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Yhteistyö obstetrikon, perinnöllisyyslääkärin, neonatologin, lastenkardiologin ja lasten sydänkirurgin välillä on välttämätön optimaalisen hoidon takaamiseksi. Rytmihäiriöitä hoidettaessa tulee myös sisätautilääkärin kuulua tähän ryhmään.

lapsella on ongelmia, se on selvä. Toivottavasti on vain napanuora, joka kuristaa, siitä ei lyhytaikaisen ole juuri jälkiseurauksia. Joskus napanuoravirtaukset vaihtelevat esim kun vauva puristelee napanuoraa, mutta sykkeeseen ei pitäisi olla kovin suurta vaikutusta. Turha murehtia etukäteen, huolestutat vain äidin. Sinun pitää olla positiivinen ja rohkaista siskoasi, ei surkutella ja kauhistella.