Skitsofrenia ja työelämässä?

Mä teen toiminimellä töitä työhuoneellani. Jaksamisen mukaan. 

Enemmän ihmetyttävät työelämässä olevat sosiopaatit ja narskut.

Ja säälittää niiden työkaverit. 

Mun äiti oli pieniä pätkiä töissä. Sillä ei sairautta saatu hoitotasapainoon, joten jäi nelikymppisenä TK-eläkkeelle.

Tuohan on vain hyväksi suomalaisessa työelämässä

Vierailija kirjoitti:

Enemmän ihmetyttävät työelämässä olevat sosiopaatit ja narskut.

Ja säälittää niiden työkaverit. 

Ap nyt varmaan mietti asiaa lähinnä oman jaksamisen kannalta. Ei lääkitys kunnossa oleva ihminen häiriköi muita.

Jos nyt ihan rehellisesti sanotaan, pyrkimättä loukkaamaan ketään, niin ei varmaan kukaan tietoisesti palkkaisi skitsofreenikkoa töihin. Tämän tietäen, on varmaan aika kivaa skitsofreenikkona olla jossain työhaastattelussa jättäen kertomatta asiasta. Jos taas kertoo, ei työpaikkaa saa.

Noin 10% suomalaisista skitsofreenikoista on töissä.

Skitsofrenian toipumusprosentti on laskenut vuosikymmenestä toiseen. Esimerkiksi 1900-luvun alusta skitsofrenian toipumustodennäköisyyttä tutkinut systemaattisessa tutkimuskatsauksessa A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia todetaan, että ennen 1940-lukua skitsofrenian toipumisprosentit olivat keskimäärin 13 %, 1941-1955 17,7 %, 1956-1975 16,9 % ja 1996 vuoden jälkeen 6 %. Toipumista arvioitiin paitsi oireiden puuttumisella myös sosiaalisella toimintakyvyllä. Kehitysmaissa toipumisprosentit olivat 36,4 % (siis maissa joista puuttui sekä lääkehoito että psykiatrinen laitoshoito), mutta joissa tutkimuksia varten diagnostiset kriteerit olivat samoja kuin länsimaissa. Diagnostisten kriteerien väljyys ei ennustanut parempaa toipumisrposenttia.

Väite siitä, että hoito parantaisi potilaiden toimintakykyä perustuu tutkimuksiin, jotka kestävät maksimissaan muutaman kuukauden ja joihin valikoidaan epäedustava otos skitsofreniapotilaista. Relapsit määritellään miten sattuu: oikeasti tukijat eivät osaa edes tutkimuksissa määritellä koherentisti sairauden ydinoiretta: Definitions of relapse in trials comparing antipsychotic maintenance with discontinuation or reduction for schizophrenia spectrum disorders: A systematic review havaitiin, että 81 tutkimuksessa oli yhteensä 54 eri määritelmää relapsista, joista vain 6 täytti kliinisen psykoosin kriteerit ja olivat luotettavia.

Näiden "relapsien" määrä romahti meta-analyysin Time-dependent effect of antipsychotic discontinuation and dose reduction on social functioning and subjective quality of lifea multilevel meta-analysis mukan puoleen, kun kokeet josisa potilaat vieroitettiin nopeasti lääkityksen potilailta lopettaneet tukimukset poistettiin: "The risk for a relapse following discontinuation did not differ between participants who discontinued vs. maintained antipsychotic treatment (k = 29, n = 4662, OR = 1.50, p = 0.603; 95% CI [0.31 to 7.33]) However, subgroup 2-level meta-analyses showed that whilst no differences were found for NRS (k = 5, n = 692, OR = 0.66, p = 0.343; 95% CI [0.28 to 1.57]), relapse was more likely after discontinuation than maintenance in RCTs (k = 24, n = 3970, OR = 3.26, p < 0.001; 95% CI [2.33 to 4.56]). This difference became smaller, yet remained significant when all of the 12 aforementioned abrupt-switch placebo controlled efficacy trials were removed (k = 13, n = 933, OR = 1.65, p = 0.017; 95% CI [1.11 to 2.45]). "

Naturalistisissa tutkimuksissa mitään relapsiriskiä ei edes havaittu, eli toisin sanoen on todennäköistä, että relapsiriski ei ole lainkaan niin suuri silloin, kun potilaat itse valikoituvat lopettamaan lääkityksen todellisissa kliinisissä olosuhteissa. Koska tutkimuksissa ei ole kamalasti kiinnostuttu potilaiden toimintakyvystä tai työllistymisestä, niin näitä ei ole yleensä pidetty keskeisinä hoidon vastetta mittaavina muuttujina. Pitkittäistutkimuksissa lääkityksen toimintakykyä tukevalle vaikutukselle ei kuitenkaan ole löytynyt näyttöä, eikä yllä  mainitun meta-analyysin mukaan tämä selittynyt tutkimusastetelmalla eli sillä, että hyvävointisemmat potilaat valikoituisivat lopettamaan lääkkeen todennäköisemmin. Eli lääkehoitoon sitoutuminen ei välttämättä ennusta hyvää toimintakykyä pitkällä aikavälillä, mikä osin selittänee jatkuvasti heikentyneet hoitotulokset. 

Lääkehoidon teho lyhytkestoisissa lääkekokeissa, joissa potilaat valikoidaan kokeisiiin sen perusteella, että he saavat hyvän vasteen lääkkeeseen 60 vuoden aikana neuroleptien lääkekokeita sisältävän meta-analyysin Sixty Years of Placebo-Controlled Antipsychotic Drug Trials in Acute Schizophrenia: Systematic Review, Bayesian Meta-Analysis, and Meta-Regression of Efficacy Predictors mukaan erittäin hyvä (psykaitrien kriteereillä): 

"The standardized mean difference (SMD) for overall efficacy was 0.47 (95% credible interval 0.42, 0.51), but accounting for small-trial effects and publication bias reduced the SMD to 0.38. At least a "minimal" response occurred in 51% of the antipsychotic group versus 30% in the placebo group, and 23% versus 14% had a "good" response. Positive symptoms (SMD 0.45) improved more than negative symptoms (SMD 0.35) and depression (SMD 0.27). Quality of life (SMD 0.35) and functioning (SMD 0.34"

Eli standardisoitu keskiarovero (jonka hyvän vasteen raja-arvo on yleensä yli 0.5) on keskimäärin 0.38. Lääkekokeissa käytetään lisäksi eri tasoja lääkkeen vasten määrittämiseen: joissakin riittää minimalinen taso, joka on vain 20 % lähtötasosta. Edes tällä hyvin alhaisella kriteerillä puolet potilaista ei saavuttanut vastetta. 77 % ei saavuttanut hyvää vastetta. Näiden tulosten johdosta meta-analyysin tekijöiden suurin huoli olikin se, että plasebovaste selitti lähes kaiken efektikoon muutoksista 60 vuoden aikana ja he pohtivat kuumeisesti, miten näennäisesti nostaa vaikutelmaa lääkkeiden efektikoosta ilman, että tilastollinen merkitsevyys katoaa (tilastollinen merkitsevyys on helpompi saada isoilla otoksilla, koska ajatellaan isopmien otosten tulosten olevan yleistettävämpiä perusjoukkoon) eli valikoidaan vielä huolellisemmin hyvän vasteen tuottavia potilaita, koulutetaan potilaat olemaan tuottamatta liian suurta vastetta plaseboon (mikä on käytännössä kornia, koska plasebovaste ei voi olla liian suuri tutkimuksen tieteellisen laadun näkökulmasta) jne. Tutkijoiden johtpäätökset kertovat omaa tarinaansa siitä, miksi skitsofreenikoiden toimintakyky ei ole parantunut: se ei ole tutkijoiden eikä lääkärien ensisijainen huolenaihe, vaan se mitä lääkeyhtiöille jää viivan alle ja mikä edistää psykaitrien ammatillista arvostusta ja vaikutusvaltaa. 

Neuroleptien NNH kuoleman osalta on parempi kuin statiinien NNT kuoleman osalta sekundaaripreventiossa: pitää hoitaa iästä ja hauraudesta riippuen 23-100 potilasta, jotta yksi kuolee. Ekstrapyramidaalioireiden NNH on 2-6 riippuen lääkkeistä, eli yhtä hyvä kuin neuroleptien keskimääräinen NNT "skitsofreniaoireiden" hoidossa. Eli voi pohtia, että mahtaako lääkehoito sittenkään olla niin toimintakykyä tukevaa kuin hoitosuositusten ja lääkärien itsekehun perusteella luulisi. Hehän ovat saaneet tavan kansan kuvittelemana, että heidän epäjohdonmukaiset tutkimustuloksensa populaatiotason/ryhmätason korrelaatioista ovat paljasteneet jonkun skitsorenia-nimisen aivosairauden etiologian ja että lääkehoito on mullistanut potilaiden elämän -parempaan suunttaan, vaikka mihinkän sellaiseen eivät laajat meta-analyysit ja systemaattiset tutkimuskatsaukset viittaa.