Raskaus ja kilpirauhasen vajaatoiminta, onko muita?
Onko täällä muita raskaana olevia joilla kilpirauhasen vajaatoiminta? Minulla alkuraskaus ja kannan huolta välillä tästä asiasta. Sain vasta lääkkeet lievään kilpirauhasen vajatoimintaan. Voiko tässä olla rauhallisin mielin? lääkärin mukaan ei huolta, mutta kyllä sitä välillä miettii silti. Kiitos etukäteen!
Kommentit (25)
Friidamaria on kyllä oikeassa, että ihmisen kilpirauhanen tuottaa tyroksiinia! Asia on niin, että kilpirauhanen tuottaa useita hormoneja, joista tyroksiini on selkeästi tärkein. Kuitenkaan lääkevalmiste ei siis sisällä kaikkia kilpirauhasen tuottamia hormoneja. Tämän olen kuullut endokrinologilta ja itse kemistinä tiedän tyroksiinin olevan ihan täsmälleen sama yhdiste synteettisesti valmistettuna ja kilpirauhasen tuottamana. Viime aikoina on kuitenkin puhuttu paljon siitä, riittääkö tyroksiini hoitamaan vajista vai pitäisikö saada myös näitä muita hormoneja. Tämä saattaa olla erityisen tärkeää mun kaltaisille, joilla kilpparia ei ole enää ollenkaan.
Tässä hyvä sivusto kaikin puolin ja sivulla 33 mm mainitaan näistä viitearvoista.
http://www.violetlight.fi/Pdf/Kilpirauhanen.pdf
Ja täällä:
http://www.terveysportti.fi/pls/kotisivut/sivut.koti?p_sivusto=210
Tosiasiassa Suomi menee hyvin pitkälti jälkijunassa näiden viitearvojen kanssa. Monissa muissa maissa on jo ajat sitten laskettu rajoja. Täällä pelätään, että puolet kansasta joutuu sitten lääkitykselle, jos viitearvoja lasketaan..
Onneksi sentään alkaa pikkuhiljaa (vaikkakin hyvin hitaasti) valkenemaan täälläkin, että potilaan oma vointi on tärkeämpi mittari.
Se arvo mikä on hyvä toiselle ei ole välttämättä hyvä toiselle.
Mutta sikiön hyvinvoinnin kannalta ei nuo ns normit viitearvot riitä.
Tällä sivulla selvästi kerrottu mitä mikin tarkoittaa:
http://www.kilpirauhas.info/foorumi/viewtopic.php?t=12
Lisää luettavaa:
http://www.terveysportti.fi/pls/kotisivut/sivut.koti?p_sivusto=210
Ja minusta tuo Mamin (ihan oikea) pointti oli siinä, että tyroksiini on todellakin synteettinen valmiste.
Voi olla moniakin syitä siihen miksi kroppa ei kestä tyroksiinia, onhan vajaatoimintaan ylipäätäänkin useampi syy.
Mami! Mä en ainakaan ole törmännyt missään tietoon, etteikö Armouria saisi käyttää raskauden aikana. Ja eihän se todellakaan ole mikään luontaislääke, paljon kalliimpaa vaan kuin tavis tyro ja siksi varmaan kestää ennenkuin se saadaan kaikkien ulottuville.
Nuo kaksi linkkiä heittivätkin vaan sinne etusivulle mikä ei ollut tarkotus.
Tässä teksti mikä oli kakkoslinkin tarkotus:
(endopäivät2006/Mikä on normaali seerumin tyreotropiinipitoisuus? )
Mikä on normaali seerumin tyreotropiinipitoisuus?
Camilla Schalin-Jäntti
HYKS, Endokrinologian klinikka
Seerumin tyreotropiinin (S-TSH) määritys on ensisijainen koe epäiltäessä kilpirauhasen toimintahäiriötä. Se on myös tyroksiinikorvaushoidon ensisijainen seurantamittari.
S-TSH:n viitevälin alarajaa pidetään luotettavana. Yläraja on vuosien saatossa laskenut tasolta n. 10 mU/l nykyiselle tasolle 4-5 mU/l uuden polven herkempien määritysmenetelmien ansiosta, mutta sitä pidetään edelleen liian korkeana. Nykyiset viitevälit (n. 0.5 ¿ 5 mU/l) luotiin valikoimattomasta taustaväestöstä. Kansainväliset tutkimukset ovat osoittaneet, että jos viitehenkilöiksi kelpuutetaan ainoastaan kilpirauhasen suhteen terveitä henkilöitä (ei kilpirauhasen toimintahäiriötä eikä lääkitystä, ei struumaa, eikä suurentuneita S-TPO-vasta-ainepitoisuuksia), yläraja laskee ja viiteväli kaventuu entisestään ollen noin 0.4 ¿ 2.5 mU/l.
HUSLABissa on parhaillaan käynnissä S-TSH:n viitearvojen tarkistusprojekti. Nykyinen aikuisten (yli 18 v) S-TSH:n viiteväli HUSLABissa on ollut 0.4 ¿ 4 mU/l, joka on samaa tasoa kuin Suomessa yleisesti käytössä olevat viitevälit. Alustavia tuloksia, nyt kun n. 30 % näytteistä on analysoitu, käydään läpi tässä esityksessä.
Miten uusiin S-TSH:n viitearvoihin tulisi suhtautua? Kapeampaa viiteväliä sovelletaan käytännössä jo tyroksiinikorvaushoitoa saavien hypotyreoosipotilaiden hoidossa. Biokemiallisena tavoitteena pidetään S-TSH:n asettumista tasolle n. 1-2 mU/l, koska potilaan vointi ei välttämättä korjaannu jos TSH jää korkeammalle tasolle. Tämä viesti on edelleen tärkeä välittää eteenpäin perusterveydenhuoltoon. Vaikeampi kysymys on, tulisiko vanhat viitevälit suoraan korvata uusilla. Nykytietämyksen valossa tyroksiinihoito tulee aloittaa hypotyreoosissa sekä selkeässä subkliinisessa hypotyreoosissa (S-TSH > 10 mU/l, kilpirauhashormonipitoisuudet normaalit). Ei ole kuitenkaan näyttöä siitä, että rutiininomaisesta hoidosta olisi hyötyä lievässä subkliinisessä hypotyreoosissa (S-TSH < 10 mU/l). Kapeampi viiteväli identifioisi uuden joukon ihmisiä, joilla olisi entistä lievempi subkliininen hypotyreoosi. Ennen kuin uudet viitevälit mahdollisesti otetaan kliinisen käyttöön Suomessa, tulisi pohtia näiden henkilöiden seurantaa ja mahdollista hoitoa sekä laatia selkeät ohjeet ennen kaikkea perusterveydenhuoltoon.
Neljännen linkin pointti oli:
(endopäivät2006/kilpirauhanen ja raskaus)
Kilpirauhanen ja raskaus
Kalevi Laitinen
HYKS, Naistenklinikka
Kilpirauhasen toimintahäiriöt ovat diabeteksen ohella yleisin endokriininen sairaus raskausaikana. Kilpirauhashäiriöitä esiintyy 1-2 %:lla odottavista äideistä (Lao 2005) mutta jopa 10 % esiintymislukuja on raportoitu. Mukana ovat tällöin myös subkliiniset toimintahäiriöt. Sekä yli- että alitoiminta voi vaikuttaa äidin ja sikiön terveyteen. Vaikutukset syntyvään lapseen voivat jäädä pysyviksi.
Raskauden vaikutus kilpirauhastoimintaan
Normaalilla eutyreoottisella naisella kilpirauhasen tilavuus kasvaa raskausaikana. Kyhmystruuman todennäköisyys lisääntyy. Tyroksiinia sitovan kantajaproteiinin (TBG) pitoisuus suurenee estrogeenin vaikutuksesta ja kokonais-T4 ja kokonais-T3-pitoisuudet vastaavasti kasvavat. Alkuraskaudessa on tavallista, että vapaan T4:n ja T3:n pitoisuudet lisääntyvät, raskauden loppupuolella tapahtuu vähäistä laskua. Lisääntyvä koriongonadotropiinitaso (HCG) stimuloi suoraan kilpirauhasen hormonieritystä pienentäen raskauden alussa TSH-pitoisuutta. Jodin tarve kasvaa mm. lisääntyvän munuaispuhdistuman ja kilpirauhasen kasvavan jodinoton takia (Leinonen 1999).
Hypertyreoosi
Hypertyreoosin prevalenssi raskausaikana on 0.1-0.2 % (Lao 2005, Glinoer 2003), n. 10-osa hypotyreoosin prevalenssista. Hoitamaton hypertyreoosi voi johtaa äidin kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan, tyreoideamyrskyyn, ennenaikaiseen synnytykseen, pre-eklampsiaan, sikiön kasvuhidastumaan tai lisääntyneeseen perinataalikuolleisuuden ja äitikuolleisuuden riskiin.
RASKAUSHYPERTYREOOSILLA (GTT, gestational transient thyrotoxicosis) tarkoitetaan usein alkuraskauden pahoinvointiin liittyvää kilpirauhasen (biokemiallista) ylitoimintaa. Tällöin T4v (ja T3v) ovat koholla ja TSH-taso laskenut. Korrelaatio kilpirauhashormonitason ja HCG-tason välillä on vahva. Se on kaksosraskaudessa tavallisempi kuin yhtä lasta odottavilla. Tila vaatii joskus tyreostaattilääkitystä, mutta useimmiten selvitään beetasalpaajalla tai pelkällä seurannalla. GTT on hypertyreoosin yleisin syy raskausaikana ollen n. 10-kertaa tavallisempi kuin Basedowin tauti. Rypäleraskaus (mola hydatidosa) voi aikaansaada vahvan HCG-stimuluksen kautta merkittävän GTT-tilan.
BASEDOWIN (GRAVESIN) TAUTI voi raskausaikana tuottaa ongelmia ja se vaatii usein tyreostaattilääkitystä. Usein riittää beetasalpaaja, tavallisesti metoprololi tai bisoprololi (atenololi ei ole suositeltava raskausaikana). Karbimatsoli (Tyrazol®) on meillä ainoa apteekkimyynnissä oleva tyreostaatti. Erikoisluvalla saa käyttöön myös propyltiourasiilia (Tiotil®) joka on teoreettisesti karbimatsolia parempi raskausaikana. Basedowin taudin hoidossa raskausaikana pyritään käyttämään pienintä tehoavaa tyreostaattiannosta ilman samanaikaista tyroksiinia. Taudin aktiviteetti rauhottuu usein odotusaikana, jopa niin paljon että tyreostaatti voidaan kokonaan lopettaa. Kilpirauhastoiminnan seuraamista suositellaan n. 4 viikon välein. Aktiivista Basedowin tautia sairastavien TSAb-määritys on perusteltu loppuraskaudessa neonataalihypertyreoosin riskin arvioimiseksi (Glinoer 2003).
MUITA HYPERTYREOOSIN SYITÄ ovat subakuutti tai hiljainen tyreoidiitti, toksinen adenooma, toksinen monikyhmystruuma, jodin indusoima tyreotoksikoosi ja thyrotoxicosis factitia. Nämä ovat kuitenkin harvinaisia.
Hypotyreoosi
Selvä, tyroksiinisubstituutiota vaativa hypotyreoosi löytyy 1-2 % odottavista äideistä. Tavallisimmat syyt ovat Basedowin taudin takia tehty ablaatiohoito (joko leikkauksella tai radiojodilla) tai krooninen autoimmuunityreoidiitti. Lisäksi 2-3 % äideistä potee subkliinistä hypotyreoosia. Hoitamaton tai vajaahoidettu hypotyreoosi lisää keskenmenon, pre-eklampsian, anemian, sikiön kasvuhidastuman ja istukan ennenaikaisen irtoamisen riskiä sekä altistaa lapsen perinataali- ja neonataalikuolemalle. Äidin tyroksiini kulkeutuu sikiöön sekä ennen sikiön oman tyroksiinitoiminnan käynnistymistä että sen jälkeen. Toisen raskauskolmanneksen aikana aivojen arkkitehtuurin kehittyessä fetaalinen tyroksiini tulee lähes yksinomaan äidiltä (Lao 2005, Glinoer 2003). Tällöin äidin hypotyreoosi voi johtaa lapsen korjautumattomaan aivovaurioon.
Viime vuosina on saatu näyttöä siitä, että äidin rajapintainenkin hypotyreoosi altistaa sikiön neuropsykologisen kehityksen häiriöille (Toft 2004). Odottavan äidin tyroksiinin tarve lisääntyy jo 5. raskausviikkoon mennessä, lisä on keskimäärin 30 % 10. raskausviikkoon ja 50 % 20. raskausviikkoon mennessä (Alexander ym. 2004). Tästä syystä tyroksiinisubstituoidun naisen tulee lisätä lääkeannostaan 30 % (n. 25 µg) heti kun raskaus on todettu. Raskauden aikana annosseurantaa kannattanee tehdä 4-6 viikon välein ja tyroksiiniannosta säädetään TSH-tason perusteella: TSH-tasolla 4-10 mU/l ehdotettu annoslisäys on 12.5 µg/p ja >10-tasolla 25 µg/p (Schalin-Jantti 2005). Synnytyksen jälkeen palataan raskautta edeltäneeseen substituutioannokseen jos se on ollut adekvaatilla tasolla.
Kilpirauhassyöpä
Erilaistunut (follikulaarinen tai papillaarinen) kilpirauhassyöpä on yleisimpiä lisääntymisikäisen naisen syöpäkasvaimia. Sen seurannassa ja tyroksiinisubstituutiossa raskauden aikana pätevät samat periaatteet kuin raskauden ulkopuolellakin: tyroksiiniannos pidetään niin suurena että TSH on supprimoitu ja T3v viitealueen ylärajoilla. Tyroksiinannos nousee raskauden aikana myös näillä potilailla ja heilläkin voidaan noudattaa samansuuntaisia tyroksiiniannoksen lisäysohjeita kuin muilla korvaushoitoa saavilla.
Muuta
Raskaus ja synnytys käynnistäää usein postpartumtyreoidiitin (lymfosyyttityreoidiitti) 2-12 kk synnytyksestä. Sille on tyypillistä alkuvaiheen hypertyreoosi jota seuraa hypotyreoosivaihe, lopulta suurin osa potilaista toipuu eutyreoottisiksi. On tärkeää tiedostaa, että kilpirauhaslääkitys ei näillä potilailla jää turhaan pysyväksi.
Tulipahan melkonen lukupläjäys..
..vielä sanoa tuohon piipaa00:n kommenttiin tyroksiinin synteettisyydestä. Siis tottakai se on synteettinen valmiste. Usein ihmiset vain sotkevat asioita ja luulevat, että synteettinen valmiste olisi jotenkin erilainen kuin luonnossa esiintyvä. Näin ei ole. Kyseessä on täsmälleen sama molekyyli kuin luonnossa esiintyvä. Se on tehty laboratorio-olosuhteissa, mutta voidaan osoittaa täsmälleen samaksi kuin luonnossa esiintyvä muoto. Tyroksiini on vieläpä hyvin yksinkertainen molekyyli syntetisoitavaksi. Kiitos piipaa00:lle hyvistä linkeistä!
Thyroxin ei todellakaan ole elimistön omaa hormonia!! Se on kemiallisesti tuotettu vastaamaan elimistön omaa, mutta se on täysin harha kuvitelma että purkissa voisi olla ihmisen hormoonia. Sitä ei ole vielä keksitty. Esim. Armour on sen sijaan tuotettu sian kilpirauhasesta, ja voin vaikka pääni laittaa pantiksi ettei tyroksiinia ole tuotettu ihmisen kilpirauhasesta! Toisekseen ihmisen kilpirauhanen tuottaa mm. T4, T3, T2, T1 hormoneja ja tyroksin purkissa ei ole kuin T4 hormonia..
Et ole asiaan kovinkaan paljon perehtynyt, koska et näytä ymmärtävän että minä en todellakaan ole ainoa, ensimmäinen enkä viimeinen ihminen jolle tyroksin ei sovi.