Mielenterveyslääkkeet - mistä on jäänyt hyvä kokemus?

Vihasin kaikkia lääkkeitä. Kokeiltiin monia mutta aina lopetin. Kaikissa on joku sivuvaikutus sen ainakin huomasin ja vaikuttaa mieleen paljon itsellä.

Väärä palstahan tämä on viestilleni, silti voin tarjota erään perspektiivin asiaan. MAO-teoria masennuksen etiologiasta ollaan hylkäämässä, sillä uusi tutkimusnäyttö aiheesta ei enää tue "serotoniinivajenäkemystä". Osalla kliinistä masennusta sairastavilla on normaali serotoniinitaso, osalla matala ja osalla liiallinen. Lisäksi tiedetään, että eri aivoalueella serotoniinin kuten muidenkin välittäjäaineiden perustaso eroaa toisista aivoalueista eli serotoniinia on lähtökohtaisesti eri määrät eri puolilla aivoja. Täten niiden systeeminen lisääminen takaisinottoa inhiboimalla on paitsi ongelmallista myös arvaamatonta ja eri ihmisille erilaisen vasteen aiheuttavaa. Siksi ihmisten kokemukset SSRI/SNRI-lääkkeistä vaihtelee niin paljon.

Tutkimusnäyttö siirtyy enenevästi matala-asteisen tulehduksen sairautta aiheuttavan roolin tutkimiseen. Masennusta pidetään aiheeseen vihkiytyneiden neurotieteilijöiden ja biokemian tutkijoiden keskuudessa neuroinflammatorisena tilana, jossa mikroglia eli aivojen immuunijärjestelmän toimijat ovat jatkuvasti

proinflammatorisesti aktiivisia, mikä on hermosoluille hyvin kuluttavaa.

Ihminen syö ruokavaliossaan jotakin, mikä ylläpitää hiljaista immuunireaktiota tai ihminen syö siten, että matala-asteista tulehdusta aktivoidaan ja ylläpidetään. Keskeinen matala-asteisen tulehduksen aiheuttaja on omat rasvasolut, jotka solun paisuessa triglyserideistä (rasvasta) alkavat erittämään proinflammatorisia sytokiinejä (mm. Il-6 ja TNF-a), jotka veriaivoesteen ylitettyään laukaisevat ja ylläpitävät neuroinflammaatiota. Ruokavalion rukkaus terveelliseksi (paljon kasviksia, vähän teollisia siemenöljyjä, vähän korkean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, paljon omega 3-rasvahappoja) yhdistettynä paastoamiseen (esim. 16:8-malli) on tehokas tapa laskea systeemistä matala-asteista tulehdusta ja siten neuroinflammaatiota ja tätäen lievittää masennusta ja liiallista ahdistusta.

T. Lääkis 2018 ( Joskus aiemminkin olen täällä esittänyt virallista kantaa kristioivia näkemyksiä ja saanut niskoilleni pelkkää pejoratiivista lokaa; ehkäpä ihmiset ovat vihdoin alkamassa kiinnostua vaihtoehtoisista näkemyksistä masennuksen hoidossa.). Lähteitä voi etsiä BMJ:stä, Pubmedistä, Cochrain mediasta, masennusta käsittelevien seminaarien videokoosteista, neurotieteen oppikirjoista ja aiheeseen perehtyneiden tutkjoiden haastatteluartikkeleista.

Moclobemid nosti kaamosmasennuksesta monet talvet, kunnes muussa yhteydessä otettu verikoe paljasti lähes esidiabeettiset verensokeriarvot, vaikka olin normaalipainoinen nainen. En uskalla enää syödä mitään mielialalääkkeitä tuon verensokerin nousun takia. Todennäköisesti verensokeri oli ollut korkea jo pitemmän aikaa. Lääkkeen lopetuksen jälkeen arvot on olleet normaalit.

Vierailija kirjoitti:

Väärä palstahan tämä on viestilleni, silti voin tarjota erään perspektiivin asiaan. MAO-teoria masennuksen etiologiasta ollaan hylkäämässä, sillä uusi tutkimusnäyttö aiheesta ei enää tue "serotoniinivajenäkemystä". Osalla kliinistä masennusta sairastavilla on normaali serotoniinitaso, osalla matala ja osalla liiallinen. Lisäksi tiedetään, että eri aivoalueella serotoniinin kuten muidenkin välittäjäaineiden perustaso eroaa toisista aivoalueista eli serotoniinia on lähtökohtaisesti eri määrät eri puolilla aivoja. Täten niiden systeeminen lisääminen takaisinottoa inhiboimalla on paitsi ongelmallista myös arvaamatonta ja eri ihmisille erilaisen vasteen aiheuttavaa. Siksi ihmisten kokemukset SSRI/SNRI-lääkkeistä vaihtelee niin paljon.

Tutkimusnäyttö siirtyy enenevästi matala-asteisen tulehduksen sairautta aiheuttavan roolin tutkimiseen. Masennusta pidetään aiheeseen vihkiytyneiden neurotieteilijöiden ja biokemian tutkijoiden keskuudessa neuroinflammatorisena tilana, jossa mikroglia eli aivojen immuunijärjestelmän toimijat ovat jatkuvasti

proinflammatorisesti aktiivisia, mikä on hermosoluille hyvin kuluttavaa.

Ihminen syö ruokavaliossaan jotakin, mikä ylläpitää hiljaista immuunireaktiota tai ihminen syö siten, että matala-asteista tulehdusta aktivoidaan ja ylläpidetään. Keskeinen matala-asteisen tulehduksen aiheuttaja on omat rasvasolut, jotka solun paisuessa triglyserideistä (rasvasta) alkavat erittämään proinflammatorisia sytokiinejä (mm. Il-6 ja TNF-a), jotka veriaivoesteen ylitettyään laukaisevat ja ylläpitävät neuroinflammaatiota. Ruokavalion rukkaus terveelliseksi (paljon kasviksia, vähän teollisia siemenöljyjä, vähän korkean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, paljon omega 3-rasvahappoja) yhdistettynä paastoamiseen (esim. 16:8-malli) on tehokas tapa laskea systeemistä matala-asteista tulehdusta ja siten neuroinflammaatiota ja tätäen lievittää masennusta ja liiallista ahdistusta.

T. Lääkis 2018 ( Joskus aiemminkin olen täällä esittänyt virallista kantaa kristioivia näkemyksiä ja saanut niskoilleni pelkkää pejoratiivista lokaa; ehkäpä ihmiset ovat vihdoin alkamassa kiinnostua vaihtoehtoisista näkemyksistä masennuksen hoidossa.). Lähteitä voi etsiä BMJ:stä, Pubmedistä, Cochrain mediasta, masennusta käsittelevien seminaarien videokoosteista, neurotieteen oppikirjoista ja aiheeseen perehtyneiden tutkjoiden haastatteluartikkeleista.

Hesari teki jutun aiheesta kolme viikkoa sitten

Lamotrigiini toimii itselleni, ei sivuvaikutuksia ja olotila on oikein hyvä, pahimmat masennuskaudet pysyvät poissa, masennukseni on nykyään hyvin harvassa ja paljon lievempää kuin ennen. Essitalopraamista puhkesi maniat. Ketipinoria söin pientä annostusta, mutta se oli ihan perseestä. Nyt pitäisi varmaan aloittaa taas jos hypomaniat iskee, en ole nimittäin vuoteen syönyt ja hypoja on ollut sen jälkeen.