Lue keskustelun säännöt.
Vienosti pyydän asiantuntijamielipidettä: Onko antikolinergisillä lääkkeillä sympatolyyttistä vaikutusta?
30.03.2019 |
Osaiskos kukaan sanoo? Tokihan antikolinergeilla on parasympatolyyttivaikutus, siitä ei ole mitään epäselvyyttä, mutta onko niillä lamaava vaikutus myös sympaattiseen hermostoon? Eikös sympaattisen hermoston preganglionaaristen synapsipäätteiden välittäjäaine ole juuri asetyylikoliini?
Kommentit (13)
Vierailija kirjoitti:
Etkö oikeasti löydä vastausta googlella? Ellei ole joku provo
Ei löydy yksiselitteistä vastausta googlella. Varmemmin oikean vastauksen saa täältä.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Se riippuu ihan homeostaasista ja parasympaattisen hermoston metaboliasta.
Tajusin sanan metabolia tähän mennessä, jään seuraamaan.
Sanoisin että apn dopamiinin takaisinottoa tulisi korjata neurolepteillä pikaisesti
Vierailija kirjoitti:
Sanoisin että apn dopamiinin takaisinottoa tulisi korjata neurolepteillä pikaisesti
Hohhoijaa. Neuroleptit ovat dopamiinireseptoriantagonisteja eivätkä takaisinoton estäjiä. Dopamiinin takaisinottoa estävät mm. sellaiset aineet kuin kokaiini, amfetamiini ja metyylifenidaatti, eli aika kaukana ollaan neurolepteistä.
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Lääkäri kysyy neuvoa av:lta. :) Sano että aqualan l 500ml tölkki riittää kuukaudeksi tuohon vaivaan!
Vierailija kirjoitti:
Lääkäri kysyy neuvoa av:lta. :) Sano että aqualan l 500ml tölkki riittää kuukaudeksi tuohon vaivaan!
Mihin vaivaan? Ai siihen että antikolinergien mahdollinen sympatolyyttivaikutus mietityttää? Onkohan tälle joku oma diagnoosikoodikin?
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Vierailija kirjoitti:
Lääkäri kysyy neuvoa av:lta. :) Sano että aqualan l 500ml tölkki riittää kuukaudeksi tuohon vaivaan!
Mihin vaivaan? Ai siihen että antikolinergien mahdollinen sympatolyyttivaikutus mietityttää? Onkohan tälle joku oma diagnoosikoodikin?
Tulosyy: Potilas kertoo että pohtii lakkaamatta antikolinergisten lääkeaineiden potentiaalista sympatolyyttivaikutusta, eikä saa ajatuksiltaan rauhaa.
Kliiniset havainnot: Potilas vaikuttaa psykomotorisesti levottomalta ja hieman kalpealta. Tulee silti kontaktiin adekvaatisti ja kommunikoi selkeästi. Puheilmaisu kauttaaltaan loogista, avointa psykoottisuutta ei havaittavissa.
Diagnoosi: Prefrontaalikorteksin mesolimbisen poimun dopaminerginen hyperaktiivisuus.
Hoitosuunnitelma: Määrätään Aqualan L 500 ml käytettäväksi 1 krt/vrk seuraavan kuukauden ajan. Ohjeistetaan potilasta ottamaan uudelleen yhteyttä, jos oireilu ei lievity tai se pahenee.
Näin ilmeisesti tämän ketjun perusteella?
Sisältö jatkuu mainoksen alla
No, eikö yhtäkään asiantuntijaa palstalla?
Ei ole, päin vastoin antikolinergisillä lääkkeillä on sympaattisen hermoston toimintaa kiihdyttävä vaikutus. Sympaattinen ja parasympaattinen hermosto ikään kuin kilpailevat elimistössä: eri elimiin menee sekä parasympaattisen että sympaattisen hermoston hermopäätteitä, joiden molempien kautta elimistö saa jatkuvasti viestejä. Näiden lukuisten hermostollisten viestien summa määrää elimistön vasteen (eli jos tulee enemmän sympaattista vaikutusta kuin parasympaattista, niin elimessä tapahtuu sympaattinen vaste, esim. sydämen sykkeen kiihtyminen). Näin ollen kun parasympaattisen hermoston toimintaa estetään antikolinergisillä lääkkeillä, sympaattisen hermoston viestit elimistössä vahvistuvat. Tähän perustuu monet antikolinergisten lääkkeiden haittavaikutukset, kuten juuri esim. sydämen sykkeen kiihtyminen ja ummetus.
Asetyylikoliini on parasympaattisen hermoston pääasiallinen välittäjäaine. Sympaattisen hermoston pääasiallinen välittäjäaine taas on noradrenaliini.
T. lääkisopiskelija
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Vierailija kirjoitti:
Ei ole, päin vastoin antikolinergisillä lääkkeillä on sympaattisen hermoston toimintaa kiihdyttävä vaikutus. Sympaattinen ja parasympaattinen hermosto ikään kuin kilpailevat elimistössä: eri elimiin menee sekä parasympaattisen että sympaattisen hermoston hermopäätteitä, joiden molempien kautta elimistö saa jatkuvasti viestejä. Näiden lukuisten hermostollisten viestien summa määrää elimistön vasteen (eli jos tulee enemmän sympaattista vaikutusta kuin parasympaattista, niin elimessä tapahtuu sympaattinen vaste, esim. sydämen sykkeen kiihtyminen). Näin ollen kun parasympaattisen hermoston toimintaa estetään antikolinergisillä lääkkeillä, sympaattisen hermoston viestit elimistössä vahvistuvat. Tähän perustuu monet antikolinergisten lääkkeiden haittavaikutukset, kuten juuri esim. sydämen sykkeen kiihtyminen ja ummetus.
Asetyylikoliini on parasympaattisen hermoston pääasiallinen välittäjäaine. Sympaattisen hermoston pääasiallinen välittäjäaine taas on noradrenaliini.
T. lääkisopiskelija
Ok, mutta eikö asetyylikoliini ole myös sympaattisen hermoston välittäjäaine juuri niissä preganglionaarisissa synapseissa?
Eli jos näissä synapseissa asetyylikoliinin vaikutusta postsynaptisen hermosolun ACh-reseptoreihin estetään antikolinergisillä aineilla, niin eikö silloin noradrenaliinin erittyminen postganglionaaristen hermosolujen kohde-elimiä hermottavista päätteistä pitäisi vähentyä? Onko mitään spesifistä syytä että näin ei tapahtuisi?
Etkö oikeasti löydä vastausta googlella? Ellei ole joku provo